诱发电位的阅读及临床实际应用.ppt

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诱发电位的阅读及临床实际应用.ppt

脑诱发电位;概念; 一般说这种EP波幅很低(约0.1-20μV),全被淹没在比它高很多的自发脑电之中,肉眼几乎无法观察分析,因而在脑电记录中不能见到。为了把这些微小的电位分离出来,目前应用的是信号平均与迭加技术。 ; 这是根据EP总是在刺激之后固定的时间内(潜伏期)出现,其波形、波幅基本一致,而脑电等自发的电活动与刺激无固定关系,因而将多次刺激的结果总和起来,EP就会因其在固定时间出现极性一致的波而变得高大易见,其他的电波因与刺激无固定时相关性,而被自身正负抵消,这就是迭加技术;把迭加之后的波除以迭加次数,使EP波幅大小恢复原貌,这就是平均技术。 ; 诱发电位的记录部位-国际10-20系统; 向上偏转的波为阴性(N) 向下偏转的波为阳性(P) 电位的命名 电位出现的顺序:ABR的I~V波 极性+出现的顺序:P1、N1、P2、N2; 极性+平均潜伏期:N75、P100、N145;P14、N20等;脑干听觉诱发电位 (ABR) ;声音传导途径;系统解剖学:神经传导通路 听觉传导通路;听觉的传导通路;BAEP的正常波形与结果分析 ;; 依据各波起源研究 Ⅰ波代表听神经 Ⅲ波代表桥脑下段 Ⅴ波代表桥脑上段及中脑下段 Ⅰ—Ⅲ波的峰间潜伏期代表由听神经至桥脑下段的传导时间 Ⅲ—Ⅴ波的峰间潜伏期代表桥脑下段至中脑下段的传导时间。 这对病变的定位有意义。 ;;BAEP异常的标准;临床神经病学用途 ;脑干及后颅窝病变;;眩晕综合征;多发性硬化症;32岁,多发性硬化,双侧中枢性损害;;昏迷和脑死亡的判断: 昏迷:通常BAEP是正常的,脑干结构破坏时BAEP才有变化 脑死亡:先有BAEP的Ⅴ波消失,Ⅲ波潜伏期延长,之后Ⅲ波消失,最后各波消失。 BAEP的改变在很多国家已经作为判断脑死亡的标准之一。 手术监护 桥脑小脑角肿瘤手术避免听神经不必要损害;;躯体感觉诱发电位 (SEP) ;SEP的神经传导通路;;1. 方法和波形辨认 刺激:腕部正中神经 记录:对侧顶点(C3‘或C4’)、C7、同侧Erb‘s点 波形辨认 Erb’s:N9(臂丛电位) C7-N11,N12(颈髓后索,颈髓后角突触后电位) 顶(头参考):P14, N20, P25, N35;上肢SEP;;SEP的正常波形与结果分析 ;1. 方法和波形辨认 刺激:踝部胫后神经 记录: Cz‘、T12 波形辨认 T12:N24 Cz‘:N33,P40,N48,P55;下肢SEP;SEP的正常波形与结果分析 ;SEP的正常波形与结果分析 ;SEP的临床应用 ;周围神经损伤,特别以深感觉感觉障碍为主者,表现峰潜伏期延长,波幅降低,严重时波形消失。糖尿病或尿毒症患者随病程延长SEP异常率增高。 脊髓病变,脊髓空洞症常侵犯颈膨大,可见N11波幅降低及其以后的波峰潜伏期延长,脊髓压迫症及脊髓损伤可致潜伏期延长、波形消失。 脑部病变,脑缺血性病变主要表现N20及其以后的成分异常、潜伏期延长、波幅降低或波形消失。;多发性硬化,SEP在诊断多发性硬化中占有重要地位,其主要作用在于肯定临床上不确切的病灶和发现亚临床病灶,SEP在多发性硬化中的阳性率统计为,确诊型68-96%,拟诊型58-79%,可能型30-60%。一般说下肢的SEP阳性率高于上肢,这可能由于病变易侵犯胸髓之故。异常表现也是潜伏期延长、波幅降低或波形消失。 昏迷与脑死亡,昏迷时上肢SEP对预后不良的判断较BAEP准确;对脑死亡的判断上肢SEP加BAEP更可靠。;视觉诱发电位 (VEP) ;常用方法为棋盘格翻转VEP 优点:重复性好、异常率高、波形简单易分析和解释;;波形命名:极性+潜伏期(N75、P100、N145) 波形辨认及正常值:由三相复合波组成 异常:潜伏期>M+3SD;波幅<3?V;;;异常PRVEP的判别与病理生理;异常PRVEP的判别与病理生理;异常PRVEP的判别与病理生理;PRVEP的临床应用 ;视神经炎和球后视神经炎,在急性期视敏度急剧下降,PRVEP的波幅也相应减低。当视敏度下降到眼前指数或仅有光感时,PRVEP不能引出。以后随视敏度恢复,PRVEP波幅渐正常,其恢复与视敏度好转相平行。本病最突出的变化是P100潜伏期延长,且与视敏度无关,P100延长可持续多年。 多发性硬化(MS),PRVEP在本病的异常率较高,特别是有球后视神经炎的MS患者最常见和最有价值的结果是P100潜伏期延长。它可能超过正常均值的10~30ms,甚至个别病例可超过正常均值100ms。也可合并有波幅减低及P100时程延长。 视神经乳头水肿,不侵犯视神经的病变

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