第八节 狂犬病[应]推荐.ppt

狂犬病 张掖医专 应萍 * 狂犬病（rabies）是由狂犬病毒引起一种累及中枢神经系统的人畜共患的急性传染病，人多因病兽咬伤而感染。因有恐水怕风的临床特征，又称恐水症（hydrophobia），病死率100%。 * 学 习 目 标 简述狂犬病病毒、流行病学及病理学特点 ; 概述狂犬病的临床表现、诊断及治疗要点; 能进行有关的伤口处理及预防接种 . * 一、病 原 学 狂犬病病毒是RNA病毒，形似子弹，大小约75nm×180nm。外膜上的糖蛋白抗原，能与乙酰胆碱受体结合，使病毒具有神经毒性，并能产生具有保护作用的中和抗体。病毒易为紫外线及甲醛、乙醇，新洁尔灭等灭活，100℃2分钟，60℃30分钟可灭活。耐低温，-70℃或冻干置0℃～4℃能存活数年，感染组织可保存于50%甘油中送检。从病例中发现的病毒称“野毒株”或“街毒株”，其毒力强，能在唾液中繁殖，潜伏期长。街毒株在兔脑内连续传代后称“固定毒株”，失去致病力，但仍有抗原性，可用于制备狂犬病疫苗。 * 二、流 行 病 学 传染源 主要是病犬，其次是猫、猪、牛、马等家畜和野生动物等温血动物。应注意外观健康家犬带病毒率为8～25%。患者唾液可含有少量病毒。 传播途径 主要通过咬伤传播，也可由带病毒唾液自伤口、抓伤、舔伤的粘膜和皮肤侵入，少数可通过宰杀、剥皮、切割病犬而感染。 易感性 人被病犬咬伤后发病率为15%～30%，若及时处理伤口后接种疫苗，发病率可降为0.15%左右。 * * 4．流行特征：全年均可发病，各处均可发生，各年龄组均可发病，以青少年多见。我国近年来随着养犬的增加，本病也有上升趋势。 * 三、发病机制及病理 狂犬病毒自咬伤部位入侵后，在伤口的横纹肌细胞内缓慢繁殖，再侵入附近的神经末梢。再经周围神经沿神经索向中枢神经作向心性扩散，至脊髓后，在其中大量繁殖，入侵脊髓并很快到达脑部，主要侵犯脑干和小脑等处的神经细胞。一般不入血。随后病毒从中枢神经向周围神经呈离心性扩散，侵入各组织与器官，以迷走神经、 吞咽神经和舌下神经受损最重，致吞咽肌及呼吸肌痉挛，出现恐水、吞咽和呼吸困难等症状，交感神经受累出现唾液分泌和出汗增多。 病理变化主要为急性弥漫性脑脊髓膜炎。其特征性病变是神经细胞浆内可见嗜酸性包涵体，称为内基小体，为狂犬病毒的集落，呈圆形或椭圆形，大小不等，染色呈樱红色，具诊断意义。 另外，唾液腺、泪腺、胰腺、淋巴结、肾上腺髓质、心肌等细胞也有急性变性。 * 四、临 床 表 现 潜伏期5日到19年或更长，一般1～3个月。 前驱期 低热、倦怠、头痛、恶心、全身不适，继而出现恐惧不安，对声、光、风等刺激敏感而有喉头紧缩感、在原咬伤口及附近有麻、痒、蚁走感，持续1～3天。 * 兴奋期 高度兴奋、极度恐怖，恐水、怕风、惧光表现突出，闻水声、风声或仅提及水时均可引起咽喉肌严重痉挛，常因声带痉挛而声嘶、吐词不清。严重发作时全身肌肉阵发性抽搐，以致角弓反张，或呼吸肌痉挛致呼吸衰竭。体温升高至38～40℃，交感神经功能亢进表现为大量流涎、大汗淋漓、心率加快、血压升高。多数病人神志清楚，少数可出现精神失常，如幻听幻视等。本期1～3天。 * 麻痹期 痉挛停止，全身驰缓性瘫痪，由安静进入昏迷。最终因呼吸循环衰竭死亡。本期一般6～18小时。 * * 我国以躁狂型多见。另一型为麻痹型，又称静型，少见。患者常有高热、头痛、呕吐等，咬伤部位肌群无力，单肌瘫痪，或上行性对称性四肢瘫痪，最终因肌肉瘫痪而死亡，整个病程11天左右。 * 狗狂犬病 * 五、诊断及鉴别诊断 1．诊断 根据被病畜咬伤及出恐水怕风症状可作出临床诊断，确诊有赖于检测病毒抗原或尸检脑组织找到内基小体。 2．鉴别诊断 本病需与破伤风、狂犬病癔病、脑炎、格林-巴利综合征等鉴别。 * 六、治 疗 以对症综合治疗为主。隔离病人，防止唾液污染其他人。安置在安静环境内作监护治疗。使用镇静剂减轻痉挛、麻痹及其所引起的疼痛，改善缺氧，必要时气管切开。维持水、电解质及酸碱平衡，维持心血管功能，脑水肿者给予脱水剂。 * 七、预 防 咬伤后立即彻底的伤口处理、预防接种狂犬病疫苗及免疫血清的是预防的重要方法。 * 1．管理使染源 捕杀野犬，对家犬、警犬等应登记并预防接种。发现病犬、病猫立即击毙。咬过人的家犬、家猫应设法捕获，并隔离观察10天，仍存活的动物排除狂犬病者可解除隔离。对不明原因死亡的动物焚毁或深埋，切忌剥皮或进食。 * 2．伤口处理 尽快用20％肥皂水或0.1%新洁尔灭反复冲洗至少半小时（两者不能合用），以去除狗涎，杀灭涎内病毒。挤出污血，穿通伤口应将导管插入并接注射器充分冲洗。冲洗后以70%乙醇或浓碘酒反复擦洗。伤口不缝合、不包扎。酌情使用抗生素和破伤风抗毒血清。 * 3．预防接种 ①狂犬病疫苗，我国常用