第十一章 肾功能不全推荐.ppt

钙磷代谢异常 高血磷 低血钙 高血磷：GFR 低血钙：高血磷 （磷酸钙，降钙素） VitD3代谢障碍 毒性物质使肠道吸收障碍 * GFR 高血磷 低血钙 PTH 肾排磷增加 血磷正常 骨磷释放增加 溶骨作用增加 高血磷的发生机制 * （三）CRI时其它器官系统的病理生理改变 肾性高血压 肾性贫血 出血 肾性骨病 * 肾性高血压renal hypertension 肾脏疾病 肾血流减少 肾素 血管紧张素 外周阻力增加 高血压 钠水排出减少 钠水潴留 血容量增加 心输出量增加 GFR降低 肾实质破坏 肾髓质PGA2 E2减少 （-） （-） * 肾性骨病 酸中毒 骨质脱钙 肾脏疾病 GFR降低 肾排磷减少 高磷血症 PTH分泌 骨盐溶解 肾性骨营养不良 低钙血症 肠吸收 钙减少 1.25-(OH)2VitD3 骨质钙化障碍 * 尿毒症 Uremia 一 、概念：肾功能衰竭最严重阶段，肾脏泌 尿功能严重障碍 终末代谢产物和内源性毒物严重潴留 水、电解质和酸碱平衡严重紊乱 某些内分泌功能失调 一系列自体中毒症状 * 二、 机体的变化 （一）消化系统 1. 表现： 厌食、恶心、呕吐、腹泻、消化道溃疡、出血等 ??? 2 .机制： ???? * 氮质血症 尿素弥散至消化道? 氨? 尿素酶 胃肠粘膜产生炎症 溃疡 肾脏疾病 肾实质破坏 胃泌素灭活? PTH ? 胃泌素? 胃酸分泌 * （二）心血管系统 CRF晚期（尿毒症） 心律紊乱 心衰 尿毒症性心包炎 高钾 干扰钙内流 心肌兴奋-收缩藕联障碍 酸中毒 肌浆网释钙障碍 肾性高血压 压力负荷增加 代谢毒物潴留 纤维蛋白性心包炎 * （三）呼吸系统 （尿毒症肺） 尿毒症 潮式呼吸 肺钙化 肺水肿 呼吸抑制 肺通气? PaCO2 ? 呼吸兴奋 PaCO2 ? 高血磷 与钙结合 心衰 肺静脉 回流受阻 代谢毒 物潴留 肺泡毛细血 管膜通透性? * （四）神经系统 1 .中枢功能障碍(尿毒症性脑病 ) (1)能量代谢障碍 ? (2)毒性物质蓄积→脑水肿 ? (3) 高血压，脑血管痉挛→脑缺血 * ? 2 .外周神经病变 (感觉异常，运动障碍 ) 毒性物质引起髓鞘变性所致 胍基琥珀酸、 PTH↑ →（－）转酮醇酶 * 三、 中毒症状的发生机制 毒物（ PTH，尿素，甲基胍，胺，酚） 广泛细胞损伤 各系统器官功能障碍 全身中毒症状，体征 * ???引起胃溃疡、出血倾向； 形成氰酸盐→突触膜蛋 白发生氨基甲酰化→ 神经和精神症状。 1. 尿素 仅部分患者血液中尿素明显升高； 给正常人投以尿素，仅引起口渴和少尿； 尿毒症患者症状并不一定与尿素水平相关. * 2. 胍类化合物 甲基胍（毒性最强的小分子物质） 在体复制 体外：降低乳酸脱氢酶和ATP酶活性 （-）氧化磷酸化 胍基琥珀酸 （-）转酮醇酶→神经系统的功能障碍 抽搐、心动过速、溶血、出血 * ?? 3 .胺类 （1）神经毒性作用（芳香族胺、脂肪族胺） （2）引起贫血（脂肪族胺、多胺） （3）促使脑水肿、肺水肿、腹水的发生 （多胺） * 4 .中分子毒性物质 （500-5000） ?（1）引起中枢和外周神经病变 ?（2）引起贫血、出血 ?（3）引起细胞免疫功能低下 ?（4）影响糖代谢和脂肪代谢 * ?? 5. PTH ?? （1）引起中枢和外周神经损害 ?? （2）引起肾性骨营养不良 ?? （3）引起皮肤瘙痒和软组织坏死 ?? （4）促使溃疡形成 * 四、尿毒症的防治原则 治疗原发病 防止肾负荷加重 透析治疗 肾移植 * 肾功能不全 * 急性肾功能不全 一、概念 指由多种病因导致肾功能急剧下降所引起的一组临床综合征。 表现：少尿、无尿 诊断：血测肌肝、尿素氮 二、病因及分类： 1.肾前性急性肾衰：肾灌流减少 2.肾性急性肾衰：急性肾实质损伤（肾小管坏死） 3.肾后性急性肾衰：尿路阻塞 * 发病经过 一、少尿期： 少尿/无尿 400ml/天 二、多尿期 7—10天后 尿量400ml/天 注意水、电解质的失调 三、恢复期 一个月 尿量恢复正常 * 发病机制 中心环节：GFR 一、肾缺血 肾灌注不足 肾血管收缩 血液流变学的变化 二、肾