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精神科急诊处理推荐

精神科急诊处理 衡阳市第一精神病医院 龙青山 * 概念:精神科急诊系指起病急、发展快、病情严重。有可能对周围人群或病人本身造成生命威胁或财产损失,或其躯体情况处于危急状态,急需采取治疗防护措施 * 一、急性精神药物中毒的处理 ㈠治疗原则 立即中止机体与药物的再接触,避免再次服用 尽快抢救,分秒必争。对惊厥、休克、呼吸障碍、心律失常等,首先采取对症措施,以抢救生命。 尽快使用较为有效的解毒剂 边抢救,边诊断 * ㈡具体措施 促进毒物排泄 催吐 洗胃 导泻和吸附:洗胃后灌入硫酸钠或硫酸镁20—30g;或活性炭4—5g加水250—300ml经胃管灌入。 利尿:无尿时液体应限制在800ml以内 解毒:一般解毒药:葡醛内酯(肝泰乐)600—800mg,VitC1—2g。三环类抗抑郁药、抗震颤麻痹药中毒:毒扁豆碱,新斯的明。 维持生命体征 最主要的是保持正常的呼吸,心率和血压,同时要保证水、电解质和酸碱平衡,注意血钾的变化。 * (三)对症治疗 意识障碍 昏迷时利他灵20—100 mg 静脉滴注 ,纳络酮静推或静脉滴注 休克 多巴胺,问羟胺,NE 心律失常 心搏骤停 脑水肿 抽搐:安定静推或氯硝安定1—4mg肌肉注射 低钾 预防反跳 * 二、精神药物严重副作用的处理 1.粒细胞减少系造血系统受到药物抑制所致 ①粒细胞缺乏症定义 国内定义为WBC<2×109 /L,PMN<1×109 /L(多形核白细胞) ②病因:a细胞免疫反应,包括迟发性和细胞毒性免疫反应,可能是一种抗原抗体反应,免疫复合物对DNA合成起抑制作用所致,也可能是一种迟发性变态反应致骨髓造血功能抑制。b 药物及其代谢产物的直接毒性作用 c 遗传学方面可能HLA与药物副作用发生的关系。 ③临床表现: a.发生率高 0.8—1.6% b.死亡率高 20—50% c.发展速度快 d.属于迟发>6%发生在治疗第4—18周,最危险期是第三个月 e.骨髓象骨髓前体细胞减少 f.可再促发。第二次复发时,抗精神病药物剂量相对较低,潜伏期短,发作更快,危险更高。 * ④处理 a.停用抗精神病药物 b.升白细胞药 c.肌注促粒细胞刺激因素,如吉姆欣 d.预防继发感染 e.糖皮质激素 f.输入新鲜血和白细胞悬液 g.禁用同一类型抗精神病药物 h.忌用卡马西平,可与锂盐联用 ⑤预防措施 血象监测:用药前,治疗期18周内每周查WBC,以后每月至少复查一次。 * 2.药源性癫痫大发作 氯氮平600mg/d发生率4.4%,300-600mg/d发生率2.7%,<300mg/d发生率1%,药物增加过快是原因之一。 抗抑郁药阿米替林5‰,氯丙米嗪5‰,马普替林4‰,氟西汀2‰,多虑平1‰。多在用药第一周或增加药物剂量时发生,马普替林多在2周以上,6周以内最多。 处理:a.将病人衣领解开,头侧转,拭去口腔分泌物,保护舌头。b.立即注射安定10mg。c.针刺人中合谷。d.抗癫药的使用,苯妥英钠或丙戌酸钠。e.昏睡病人防跌伤。 * 3.麻痹性肠梗阻 占总住院病人的2%,是精神病住院病人突然死亡的重要原因之一,也是抗精神病药物所致的一种严重不良反应。 ①机制:抗胆碱能作用 ②临床表现:腹胀、呕吐、胃肠胀气 ③治疗:a.停用抗精神病药物,包括安坦 b.禁食,持续胃肠减压 c.纠正水电解质平衡 d.新斯的明0.5—1mg/次 1—2/d e.预防感染,庆大或丁胺卡那 * 4.恶性综合征(NMS) 恶性综合征是抗精神病药物所致的一种少见的严重副作用。往往在加大剂量或更换药品后急性发病,是由抗精神病药所引起黑质纹状体和脊髓多巴胺受体过度抑制所致的严重症状。 ⑴原因 ①起因:a。药物锥体外系反应及体温调节障碍 b.兴奋,拒食,营养不良,脱水,环境温度过高。 ②病因:特殊变态反应,遗传性神经肌肉缺陷,器质性损害及伴有躯体疾病的病人较易发生 ⑵.发生时间 抗精神病药物治疗初期,一般1—3天内发生,2/3病例在一周内发生。 ⑶.临床表现:发热(持续高热),全身肌张力增高(或肌强直),意识障碍(或表情淡漠),自主神经系统功能紊乱,多汗,流涎,心动过速,血压异常。 * ⑷治疗: ①停用抗精神病药物 ②物理降温,无效时用退热药或人工冬眠疗法 ③输氧 ④维持血压 ⑤补液,主要为生理盐水 ⑥纠正水电解质平衡 ⑦预防感染 ⑧DA激动剂,LDB,金刚烷胺,赛庚啶 ⑨肌肉松驰剂:静注硝呋苯海因50mg/12h,一旦病肌松驰后能口服时改服溴隐灵5—10mg,3次/日。 ⑩高压氧 ⑾白血光量子治疗 ⑿肾上腺皮质激素 * 三、精神病人攻击性行为的处理 以强力行事、态度粗暴,伤人毁物者称为攻击性行为。 ㈠紧急处理 有三种控制行为的方法可使用:言语安抚、身体约束和应用药物。用何种方式,取决于病人的具体情况,但优先要考虑的是安全。

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