肺移植患者的麻醉处理会议推荐.ppt

* * * * * * * * * * * * * * * * * * * * * * * * * * * * * * * * * * * * * * * * * * * * * * * * * * * * * * * * * 惨痛的教训 病例2 在完成单侧肺移植行另一侧肺移植时，恢复血流不久的移植肺在缺血再灌注损伤的基础上又遭受了血流过度灌注之打击，PaO2进一步下降至39.5mmHg，血压降低、心率减慢濒于停搏而紧急行体外循环支持，随之带来更为复杂的问题终于不治而亡 * 被迫紧急CPB后问题多多！！ --------严重出血 * 我院双肺移植9例，最先2例未用体外循环，6例在体外循环下完成 在即将完成一侧肺移植前即刻，即在肺动脉开放前经主动脉和右心房插管，用肝素涂层氧合器及离心泵体外循环（CPB）下进行肺移植 CPB下双肺移植术 * 在双肺移植术中，移植肺的早期失功能是一个挑战性问题 在双肺移植中，当第2 个肺开始移植时，肺动脉的阻断势必导致全部心排血量要灌注到刚刚移植后的第1个肺中 和移植肺功能不全相关的肺毛细血管通透性增加和肺动脉高压可引起肺水肿 在这种情况下，适时应用体外循环较试图去避免体外循环是更为谨慎、有价值的选择 初级阶段的选择 * 肺移植受体肺高压的特点 一般都有、程度不同 并非都是血管内膜和平滑肌细胞过度增长之故，一种突然的急性反应（如一侧肺动脉阻断）造成动力性肺血管阻力增加、右心室负荷增加也是主要成分 术中增加肺动脉高压的因素甚多，如缩血管药物、高碳酸血症、酸中毒、激动或疼痛等 急性肺血管阻力增加 肺动脉高压 右心室功能衰竭 治疗的目的 手段：扩张肺血管 * 肺动脉高压的治疗 扩血管药物 NO吸入 前列环素吸入 肺血管扩张 肺动脉高压 肺血管阻力下降 右心衰竭 左心回血↓ 左心CO ↓ 低血压 左心衰竭 肺动脉压力下降 硝酸盐类药物 米力农类 前列腺素E1 α受体阻断药 体循环血管扩张 右心负荷减轻 左心功能改善 * 肺动脉高压治疗的用药中权衡利弊 血管扩张 肺动脉压力下降 右心室后负荷下降 左心室前负荷增加 左心室心排血量增加 血压升高 心肌供血改善 左心室射血、排空增加 血管扩张 体循环压力（BP）下降 心肌及全身脏器组织供血不全 右心功能不全 右心室血液淤滞 左心功能不全 扩血管药物 左右心不平衡 * 正性肌力药物 缩血管副作用 强心，有利右心排空 强心：有利右心排空、左心充盈与排空 血压升高 肺血管淤血减轻 肺动脉压力下降 肺血管收缩 肺动脉压力升高 改善心肌灌注 ？ 如何寻求一个平衡点？希望更多地发挥其正性作用而降低其副作用？ NO或PGI2 通过正性肌力药物和扩血管药物的处理维持循环，以避免体外循环 * 吸入NO治疗 由气道吸入，经cGMP激活相关的蛋白酶，使平滑肌松弛，扩张肺的毛细血管，改善V/Q比值，提高血氧，并对体循环无影响 半衰期3-6秒，吸入后1-2min即可见在外周血管阻力不变的情况下肺血管阻力下降 常用量5-20ppm，最佳20ppm，一般不主张超过40ppm * 吸入NO的毒性作用 NO氧化生成NO2 暴露在氧气中的NO很快被氧化为NO2，并转化为过氧化氮化物（OONO)又快速降解为细胞毒性物质：羟自由基 肺损伤 高铁血红蛋白血症 高铁血红蛋白0%-15%无症状，15%-20%无症状性发绀，20%-25%进行性酸中毒，50%-70%时昏迷，70%致死 已非肺动脉高压的主流治疗药物 * 吸入NO的不良反应 半衰期短，停止给药会发生显著的PAP和PVR反跳 吸入NO后PAWP会升高，有发生肺水肿的报道 毒性代谢产物，对病人及周围环境潜在危险 气源供应受限、价格昂贵 需要特殊的吸入装置和监测设备，尚难普及 尚未经FDA及CFDA的批准用于临床 * 前列环素及其类似物 作为降低肺动脉高压的药物 依前列醇（Epoprostenol） 半衰期2-3min，需持续注射，常用量10μg/kg/min 前列环素（PGI2） 半衰期2-3min，需持续注射，常用量2-12ng/kg/min或从2ng/kg/min开始，每10min增加2ng/kg/min直至出现不良反应 伊洛前列素（Iloprost） 静脉半衰期20-30min，持续注射从0.5ng/kg/min开始，每60min增加0.25ng/kg/min到出现不良反应 * 前列腺素E1（PGE1) ----降低肺动脉压的药物 常用剂量10-30ng/kg/min，需持续输注，常用范围在20-200ng/kg/min PGE1在肺内被15-羟基前列腺素脱氢酶