肾 功 能 衰 竭课件推荐.ppt

* * * * * * * * * * * * * * * * （六）出血倾向 慢性肾功能衰竭的病人常伴有出血倾向，临床主要表现为皮下淤斑和粘膜出血，如鼻衄、胃肠道出血等，出血多不严重，但若有颅内出血者预后不佳。肾衰患者的血小板数量一般正常，目前认为出血倾向主要是由于体内蓄积的毒性物质抑制血小板的功能所致。 * （七）肾性贫血 由各种因素造成肾脏促红细胞生长成素（EPO）产生不足或尿毒症血浆中一些毒性物质干扰红细胞的生成与代谢而导致的贫血称肾性贫血。有关机制： 1．出血 虽不是引起肾性贫血的直接原因但可加重和促进贫血的发生。 2．EPO生成减少 肾实质破坏, 骨髓红系细胞生成减慢。 3．骨髓造血功能抑制 精胺、精脒、胍类、PTH等在体内可能通过破坏造血微环境而达到抑制骨髓造血功能。 * 4．红细胞寿命缩短  肾衰患者的红细胞寿命只有正常人的一半。 主要原因是细胞外因素造成的 ： 可能与某些物质干扰了红细胞膜上的Na泵功能，使红细胞脆性增加。另外， 红细胞磷酸戊糖旁路代谢障碍，使NADPH生成减少，还原型谷胱甘肽减少，红细胞膜脂质过氧化反应。 胍类物质可能是引起溶血的原因之一， 铝和硅可抑制超氧化物岐化酶（SOD）， PTH也可增加细胞的渗透脆性，导致细胞膜稳定性和完整性改变 5．铁和叶酸的缺乏 ①血小板功能障碍导致胃粘膜慢性出血，造成铁的丢失； ②血透时由于血浆残留于透析膜以及透析器漏血； ③频繁抽血检查。叶酸缺乏也多见于血透病人。 * 第四节 尿毒症 尿毒症是各种原因引起的急性和慢性肾功能衰竭的晚期，由于体内水、电解质、酸碱平衡紊乱和肾脏内分泌功能失调，以及代谢产物和毒性物质大量蓄积而引起一系列全身性自体中毒症状，称为尿毒症（uremia）。 * 一、尿毒症时的机能代谢改变 （一）神经系统症状 ------尿毒症的主要症状。表现为头痛、头昏、烦躁不安、理解力和记忆力减退等，严重时出现神经抑郁、嗜睡甚至昏迷，称为尿毒症脑病。 （二）消化系统症状 ------ 是尿毒症患者最早、最突出的表现，常有食欲不振、厌食、恶心、呕吐或腹泻。 （三）心血管系统症状 ------ 主要表现为充血性心力衰竭和心律紊乱，晚期可出现尿毒症心包炎。 （四）呼吸系统症状 ------ 酸中毒时，患者可出现深而慢的酸中毒固有的库氏呼吸（Kussmaul呼吸）。呼出气可有氨臭味、可出现纤维性胸膜炎 * （五）皮肤症状 ------ 皮肤瘙痒是尿毒症患者常见的症状，可能与毒性物质对皮肤感觉神经末梢的刺激以及继发性甲状旁腺机能亢进而引起皮肤钙沉积有关。 （六）内分泌系统症状 （七）免疫系统功能障碍 ------60%以上尿毒症患者常有严重感染 （八）代谢障碍 ------ 50%的病例伴有葡萄糖耐量降低, 常负氮平衡，病人消瘦、恶病质，血甘油三酯含量增高，出现高脂血症。 * 尿毒症毒素 来源 --- 主要来源则是蛋白质代谢产物。 分类 1. 小分子毒素 分子量小于500，如尿素、肌酐、胍类、胺类等。 2. 中分子毒素 分子量500~~5000，正常代谢产物蓄积、细胞裂解产物等。 3. 大分子毒素 体内某些激素在血中浓度异常升高，如PTH、生长激素等。 * 慢性肾功能衰竭和尿毒症的防治原则 治疗原发病 饮食治疗 ---缓解尿毒症症状 ,延缓健存肾单位的破坏速度。限制蛋白饮食高热量摄入必需氨基酸的应用 * 消除增加肾功能负担的诱因 感染，外伤，大手术等应激情况下，以及水、电解质、酸碱平衡紊乱 控制全身性高血压 　全身性高血压会促使肾小球硬化 ,故必须控制。对于慢性肾衰竭蛋白尿 1 ｇ/ｄ及无蛋白尿者 ,降压目标为 1 30 / 85ｍｍＨｇ ;蛋白尿 1 ｇ/ｄ ,降压目标为 1 2 5/ 75ｍｍＨｇ。降压首选血管紧张素转化酶抑制剂 (ＡＣＥＩ)。肾小球内高压力亦会促使肾小球硬化。 透析疗法 包括腹膜透析和血液透析（人工肾） 肾移植 最根本。但有排斥反应、肾来源困难、HLA-DR配型和感染等问题。 * * * * * * * * * * * * * * * * * * * * * * * * 肾 功 能 衰 竭（Renal Failure） 病理生理学教研室 陈波 正常肾脏功能 排泄功能：排出体内代谢产物、药物和毒物； 调节功能：水、电和酸碱平衡以及血压； 内分泌功能：肾素(球旁器)  促红细胞生成素( 肾血管内皮,90%)、