肾功能衰竭推荐.ppt

2.氮质血症 血中非蛋白氮(NPN) 明显升高而出现氮质血症。 GFR? 肾小管泌 NH3能力? 分解代谢? 非蛋白含 氮物质? 氮 质 血 症 * 3.水电解质和酸碱平衡紊乱 (1).钠水代谢障碍 (2).酸碱平衡紊乱 代谢性酸中毒 肾小管泌H+及泌NH3能力? NaHCO3重吸收? GFR?酸性产物排出↓ 分解代谢?固定酸产生? 水肿、高血压、心衰 * 4.肾性高血压 GFR↓ 肾灌注量↓ 肾实质破坏 Na,H2O排出↓ 舒血管物质↓（PGE2等） 肾素分泌↑ Na,H2O潴留↑ ATⅡ↑ ADS↑ 血容量↑ CO↑ 外周阻力↑ 高血压 肾脏疾病 * 5.肾性贫血 肾性贫血苍白面容 ①、促红细胞生成素减少; ②、血液中的毒性物质抑 制造血或引起溶血; ③、红细胞破坏速度加快; ④、铁的再利用障碍; ⑤、出血。 发生机制 * 6.钙磷代谢障碍及肾性骨营养不良 小动脉内钙化灶形成 关节周围钙化 肾性骨营养不良机制： （1）钙磷代谢障碍及继发性甲状旁腺 功能亢进； （2）维生素D代谢障碍； （3）酸中毒促使骨盐溶解干扰肠道吸 收钙。 * 慢性肾功能衰竭防治的病理生理基础 1.治疗原发病，防止 肾实质进一步损害； 2.饮食疗法，限制蛋 白摄入量，高热量饮 食，限制盐摄入； 3.对症治疗并发症； 4.透析疗法； 5.肾移植。 透析 肾 移 植 * 小 结 掌握急、慢性肾衰的发病机制及机体功能代谢改变 了解急、慢性肾衰的病因及分类 了解急慢性肾衰的防治原则 * 思考题 1.急性肾功能衰竭少尿期的临床表现有哪些？ 2.急性肾功能衰竭的发病机制是什么？ 3.肾性高血压的发病机制？ * 参考文献 * Tel:0373 3029125 E-mail:blsl@xxmu.edu.cn 新 乡 医 学 院 病理生理学教研室 制 作 感 谢 现代教育技术中心 * 肾功能衰竭 Renal Failure 新乡医学院 病理生理学教研室 所需学时：4个学时 监督电话：3029945 人体有左右两个肾脏，分别位于腰部脊柱的两旁。 正常肾脏位置 * 生成尿液 生成尿液，维持水的平衡 排泄 排出人体的代谢产物和有毒物质 维持内环境 稳定 调节电解质和酸碱平衡 内分泌 红细胞生成素 活性维生素D 血管活性物质 灭活 胰岛素 甲状旁腺激素 胰高血糖素 降钙素 正常肾脏功能 * 泌尿功能障碍 内环境紊乱 肾脏内分泌功能障碍 肾脏功能障碍 正常肾脏 衰竭肾脏 * 肾脏功能障碍分类 根据发病急缓及病程长短可分为 1.急性肾功能衰竭 2.慢性肾功能衰竭 多见于急性肾小管坏死 多见于慢性肾小球肾炎 * 肾功能衰竭 第一节 急 性 肾 功 能 衰 竭 acute renal failure * 各种原因导致肾小球滤过率急剧减少和/或肾小管变性坏死， 引起的内环境严重紊乱的急性病理过程。 急性肾功能衰竭概念 肾小球示意图 肾小球滤过率(GFR)：每分钟两肾生成的超滤液量。 GFR＝两肾原尿量＝125ml/min 肾小球扫描电镜图 * 肾前性 肾性 肾后性 多 为 肾 实 质 病 变 所 致 尿 路 梗 阻 急性肾功能衰竭原因与分类 休克的早期 心衰患者 急性肾小管坏死 急性肾小球肾炎 肾盂、输尿管结石 膀胱肿瘤 前列腺肥大 * 一、肾缺血 二、肾小管阻塞 三、原尿返流 四、急性肾功能衰竭时的细胞损伤 急性肾功能衰竭发病机制 * 1. 肾灌注压降低 肾血流自身调节 肾血流失去自身调节 肾血管舒张或收缩 肾血管收缩 一、肾缺血(Renal ischemia) BP 80~160 mmHg 80 mmHg RBF GFR不变 RBF GFR降低 * 儿茶酚胺↑ 肾素-血管紧张素系统激活 前列腺素↓ 2. 肾血管收缩 肾血管收缩 * 血液黏滞度↑ 白细胞 阻塞 微血管 微血管痉挛、增厚 血流阻力↑ 肾血流量↓ 3. 肾脏血液流变学的变化 * 肾缺血 肾中毒 急性肾小 管坏死 原尿 排出 受阻 少尿 溶血、挤 压综合征 管腔 内压 升高 GFR↓ 阻塞肾小管 二、肾小管阻塞(Obstruction of renal tubules ) 红细胞管型 上皮细胞管型 * 肾小管坏死 基底膜断裂 原尿反流至 肾间质 间质水肿 少尿 压迫管周血管 肾小管血供↓ 压迫肾小管 肾小管阻塞 原尿返流(Reflux of urine) * 急性肾功能衰竭分期及临床表现 一、少尿期 (oliguric stage) 二、多尿期 (diuretic stag