肾脏的功能推荐.ppt

3.醛固酮对尿生成的调节: 醛固酮 小管上皮细胞内 单纯扩散 胞浆内形成 激素-受体复合物 细胞核内调节 特异mRNA转录 醛固酮诱导蛋白 远曲小管和集合管管腔膜通道数量↑ 管周膜上Na+-K+泵活动↑ 排2K+、保3Na+、保H2O * * * 4.RAAS的调节特点: ⑴肾素的适宜刺激: ①少量失血(血压未变):肾交感N兴奋； ②中量失血(血压↓):牵张感受器兴奋； ③大量失血(血压＜80mmHg):致密斑兴奋 。 ⑵醛固酮的适宜刺激： ①肾素-血管紧张素的刺激能力＞血[K+]↑； ②肾上腺皮质球状带对血[K+]的变化十分敏感，对血[Na+]不敏感；而致密斑对[Na+]十分敏感； ③正常时ACTH不起重要作用。 ⑶血管紧张素的作用比较： ①AⅠ：刺激ADH、交感N、肾上腺髓质的分泌释放； ②AⅢ：缩血管作用＜AⅡ，但对醛固酮的合成与分泌＞AⅡ。 * (四)心房钠尿肽（ANP）对尿生成的调节： 抑制肾素的分泌 抑制ADH的释放 抑制醛固酮的分泌 血容量↑、内皮素、VP 心 房 肌 合成释放 心 房 钠 尿 肽 利 尿、排 钠 抑制集合管 重吸收NaCl (Na+通道关闭) 舒张A出、A入(尤其A入) 肾血浆流量↑和GFR↑ 原尿生成↑ 水钠重吸收↓ * * * * 第七节 尿液及其排放 一、尿 液 (一)尿量 (二)尿的理化性质 1.比重 正常尿≈1.012～1.025 稀释尿＜1.003 浓缩尿＞1.025，可高达1.035 等渗尿≈1.007左右 正常：1000～1500ml/24h 多尿：尿量长期保持在2500ml/24h以上 少尿：100～500ml/24h 无尿：少于100ml/24h * 2.pH： 正常pH在5.0～7.0(呈弱酸性),最大变动范围为4.5～8.0。 3.颜色： 正常：新鲜尿液呈透明、淡黄色,其深浅程度与尿量呈反变关系(尿多色淡,尿少则色深),也常受药物影响,如服用痢特灵后尿色呈深黄色。 病理:血尿(呈洗肉水色)、胆红素尿(呈黄色)、乳糜尿(呈乳白色)。 * 二、排尿反射 尿的生成是持续性的,但尿的排放是间断性的,因有膀胱的贮存和排尿反射的活动。 当膀胱内尿量＜300ml时，膀胱内压基本保持稳定； 当膀胱内尿量＞400～500ml时，膀胱内压急剧上升。 (一)膀胱内尿量与膀胱内压的关系 * 盆N 盆N 阴部N 膀胱内尿量↑→内压骤然↑ 膀胱壁牵张感受器兴奋 骶髓初级排尿中枢 膀胱逼尿肌收缩 盆N 盆N 盆N 正反馈 膀胱颈和内括约肌松驰 尿液进入尿道 骶髓初级排尿中枢 阴部N传出冲动↓ 尿道外括约肌松弛 尿液排出体外 盆N 脑桥、中脑和皮层 (二)排尿反射 * (三)几种排尿异常 1.遗尿:夜间不能控制排尿(小儿皮层的发育尚未完善,对初级排尿中枢的控制能力较弱)。 2.尿频:尿失禁排尿次数多叫尿频(膀胱炎症或膀胱结石)。 3.尿潴留:膀胱充满尿液而不能排出叫尿潴留(损伤初级排尿中枢或排尿反射通路、尿路受阻造成)。 4.尿失禁:主观意识不能控制排尿叫尿失禁(初级排尿中枢与大脑皮层失去功能联系)。 * 肾的泌尿过程 一、肾小球的滤过 二、肾小管和集合管的重吸收 三、肾小管和集合管的分泌 原尿 = 血浆的超滤液 指血液流经肾小球毛细血管时,除蛋白质分子外血浆中其他成分通过滤过膜进入肾小囊腔形成原尿的过程 一、肾小球的滤过作用 原尿与血浆的区别 ——不含大分子蛋白质 * 1、结构基础——滤过膜 滤过膜=有孔内皮+基膜+裂孔膜 ①机械屏障 选择分子量的大小 分子量≤ 69000 ②电学屏障 选择电荷（中性/正电荷） * EFP=肾小管毛细血管血压-（血浆胶体渗透压+肾小囊内压） 2、动力——有效滤过压 肾小球毛细血管血压 血浆胶体渗透压 肾小囊内压 1、动力： 肾小球毛细血管血压 2、阻力： 血浆胶体渗透压 肾小囊内压 滤过平衡：有效滤过压下降到0 * 3、滤过的指标——肾小球滤过率/GFR 1、概念： 单位时间（每分钟）内两肾生成的原尿量。 GFR：125ml/min ×24h=180L 2、滤过分数=GFR/肾血浆流量 =125/660×100%=19% 表明：经过肾脏的血浆有1/5由肾小球滤入肾小囊腔内，形成超滤液，其余4/5从出球小动脉流走。 * 二、肾小管和集合管的重吸收 1、重吸收 ①概念： 小管液中的物质通过肾