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抗利尿激素(ADH) 由下丘脑视上核和室旁核的神经内分泌细胞合成,经下丘脑垂体运输至神经垂体贮存,并由此释放入血。 ?抗利尿激素主要通过提高远曲小管和集合管上皮细胞对水的通透性,增加水的重吸收而发挥抗利尿作用。 ADH 分泌的调节: ADH释放的有效刺激是血浆渗透压增高和循环血量减少。 * 抗利尿激素释放的调节: (1)血浆晶体渗透压 血浆晶体渗透压是生理情况下调节抗利尿激素释放的重要因素。 下丘脑视上核和室旁核及其周围区域存在渗透压感受器,这些细胞对血浆晶体渗透压、尤其是对NaCl浓度的改变非常敏感。当血浆晶体渗透压升高,兴奋渗透压感受器,使视上核和室旁核细胞分泌、神经垂体释放的抗利尿激素增加。 大量出汗、严重的呕吐或腹泻时,失水多于失钠,使血浆晶体渗透压升高,对渗透压感受器的刺激作用增强,ADH释放量增多,使肾脏对水的重吸收量增加,尿量因而减少结果是使体内水分也相应增多,从而使血浆晶体渗透压回降。 * 抗利尿激素释放的调节: 相反,大量饮清水使血浆晶体渗透压降低,上述刺激作用减弱,抗利尿激素分泌和释放减少甚至停止,远曲小管和集合管对水的重吸收减少,尿液稀释,尿量增多,以排出体内过剩的水分,使血浆晶体渗透压回升。这种由于一次性的大量饮清水,反射性地使抗利尿激素分泌和释放减少而引起尿量明显增多的现象,称为水利尿。临床上常用它来检测肾的稀释能力。 * 大量饮用清水使尿量增多的现象称为水利尿。 正常人一次饮用1000ml清水后,约半小时尿量开始增多,1小时达高峰,2--3小时后尿量恢复至原来水平。饮用生理盐水则无明显的利尿现象。 * 循环血量的改变 循环血量的变化,可作用于左心房和胸腔大静脉中的容量感受器,经迷走神经传入中枢,反射性地调节ADH的释放。 当循环血量增多时,对容量感受器的刺激增强,迷走神经传入冲动增多,导致ADH释放量减少,即利尿,排出过多的水分,使循环血量回降; 反之,循环血量减少时,对容量感受器刺激减弱,迷走神经传入冲动减少,ADH释放量增多,水的重吸收量增加,有利于循环血量的恢复。 可见,通过ADH释放量的变化,又可使循环血量维持相对恒定。 * 病理情况下,如下丘脑病变累及视上核和室旁核或下丘脑—垂体束时,ADH的合成和释放发生障碍,使尿量明显增加(每日可达10升以上),称为尿崩症。 * 视上核和室旁核 例:大量出汗 下丘脑渗透压感受器+ 远曲小管和集合管水通透性 ? 水的重吸收 ? 尿量 ↓ 血浆晶体渗透压↑ (2) BP↓ 压力感受器(-) ADH ? (3) 血流量↓ 容量感受器(-) ADH 分泌的调节 * 二、醛固酮的作用 醛固酮由肾上腺皮质球状带合成和分泌。 醛固酮的主要作用是促进远曲小管和集合管对Na+的主动重吸收,同时促进K+的排出,即有保Na+排K+的作用。当然,在保Na+的同时,使Cl-和水的重吸收量也增加,细胞外液量增加。 * 醛固酮的分泌调节: 肾素-血管紧张素系统 血K+ 浓度升高和(或)血Na+ 浓度降低 * 血管紧张素原 血管紧张素 I 血管紧张素 II 血管紧张素 III 肾素 BP↓ 血量 ↓ 球旁细胞 (1)牵张 感受器(+) 肾血流量↓ (3) 致密斑感受器(+) 肾交感神经 (+) 醛固酮 肾上腺皮质球状带 肾素-血管紧张素系统 * 肾素分泌的调节 肾内机制:1.当肾动脉灌注压降低时,入球小动脉血流量减少,对入球小动脉牵张感受器的刺激减弱,使肾素释放增加;2.当肾小球滤过率降低,滤过和流经致密斑的Na+量减少,刺激致密斑感受器,引起肾素释放增多。 神经机制:肾交感神经兴奋,可刺激肾素的释放。 体液机制:肾上腺素和去甲肾上腺素等可刺激肾素的释放;血管紧张素Ⅱ、血管升压素、心房钠尿肽、内皮素和NO等可抑制肾素的释放。 * 醛固酮的作用 血管紧张素 II 肾上腺皮质球状带 醛固酮 ? 保钠. 排K. 保水. 血量 ? ? 血 [K+] ?, [Na+] ? ? * 血K+ 浓度升高和(或)血Na+ 浓度降低 K+ 浓度升高和(或)血Na+ 浓度降低,均可直接刺激醛固酮的合成和分泌增加;反之,则使醛固酮分泌减少。 * 肾交感神经的作用 肾交感神经兴奋可通过三方面作用影响尿的生成。 通过肾血管平滑肌的α肾上腺素能受体,引起入、出球小动脉收缩(以入球小动脉为主),肾小球毛细血管血浆流量减少,肾小球滤过率降低; 通过激活β肾上腺素能受体,使球旁细胞释放肾素,导致血液循环中血管紧张素Ⅱ和醛固酮浓度增加,使肾小管对NaCl和水的重吸收增多; 可直接刺激近端小管和髓袢对NaCl、水的重吸收。 * 第五节 尿液及其排放 一、尿液的化学组成和理化特性 (一)正常尿液的化学组成 尿液的化学成分主要来源于血浆,也有少部分来自肾组织本身。分析尿液的成分,不仅有
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