胃食管反流定稿推荐.ppt

鉴别诊断 贲门失弛缓症 又称贲门痉挛，是指食管下括约肌松弛障碍导致的食管功能性梗阻。通过钡餐、内镜和食管测压可确诊。 先天性幽门狭窄、胃扭转等 * 治疗 * 缓解症状、治愈食管炎 烧心 反酸 治愈食管炎 减少风险 Barrett 狭窄 腺癌 GERD治疗目的 * 体位治疗 床头抬高15-30°，婴幼儿采用仰卧位即可 年长儿取左侧卧位还是右侧卧位存在争议 根据国外研究资料，左侧卧位时，尽管胃部排空是减慢的，但暂时性下食管括约肌松弛（TLESR）频率减少、反流减轻 目前认为反流的发生与TLESR密切相关，还是建议左侧卧位 * 饮食治疗 平时以稠厚饮食为主，少量多餐，睡前2h不进食，可改善症状。但在有并发症的患儿中应慎重，因为稠厚食物可使反流发作的持续时间延长，增加食管和肺部并发症的危险性；较多的容量和较高的渗透压可诱发TLESR的发生和导致胃扩张。所以在采用稠厚饮食前应先评估其危险性，并告诉家长应掌握较合适的稠厚度。避免进食过多的巧克力、咖啡、柠檬酸、蕃茄汁等，因其能降低下食管括约肌压力，易引起反流。 * 药物治疗 促胃肠动力药 多潘立酮（吗丁啉）：为选择性、外周性多巴胺受体阻滞剂，直接作用于胃壁，增加LES张力，防止返流；增加胃蠕动，促进胃排空，协调胃与十二指肠运动，抑制恶心、呕吐，并能有效的防止胆汁返流，不影响胃液分泌，故能很好地治疗GER。而吗丁啉不通过血-脑脊液屏障。对脑内多巴胺受体无抑制作用，无锥体外系副作用。 * 药物治疗 促胃肠动力药 西沙必利——通过乙酰胆碱起作用的药物：选择性地刺激乙酰胆碱的释放，可能通过激活5-羟色胺受体（5-HT4受体）而刺激肠肌间神经丛的乙酰胆碱释放，从而促进胃肠道运动，主要是促进胃排空和增加LES压力。 红霉素：存在争议 * 药物治疗 抗酸和抑酸药 H2受体拮抗剂：西咪替丁、雷尼替丁、法莫替丁等 质子泵抑制剂：奥美拉唑等 中和胃酸药：氢氧化铝凝胶 黏膜保护剂：硫糖铝、思密达 * 外科治疗 内科治疗6~8周和严格的药物治疗无效，有严重的并发症（消化道出血、营养不良、生长迟缓）。 严重的食管炎或缩窄形成或发现有裂孔疝者。 有呼吸道并发症如呼吸道梗阻、反复吸入性肺炎或窒息、伴支气管肺发育不良者。 合并严重神经系统疾病者 * 胃食管反流及反流性食管炎 三临床 黎明 概述 胃食管反流是指胃内容物，包括从十二指肠流入胃的胆盐和胰酶等反流入食管甚至口咽部，分生理性和病理性两种。两者无绝对界限。 * 概述 生理情况下，由于小婴儿食管下端括约肌发育不成熟或神经肌肉协调功能差，可出现反流，常出现于日间餐时或餐后，又称“溢乳”，多见于1-4个月，到12-18个月时可自行好转。即功能性胃食管反流。 * 概述 病理性反流是由于食管下端括约肌的功能障碍和（或）与其功能有关的组织结构异常，以致食管下端括约肌压力低而出现的反流，常常发生于睡眠、仰卧位及空腹时，可引起一系列临床症状和并发症。 * GERD（胃食管反流病）：是指反流引起的一系列食管内、外症状和/或并发症的症候群。 DGER：如有十二指肠内容物反流到食管称十二指肠胃食管返流 病理性GER是GERD的必要条件 即病理性GER如没有临床表现只说明反流是病理性的，而不能诊断GERD 反之，GERD肯定存在病理性GER * 概述 反流性食管炎是指由于胃和/或十二指肠内容物反流入食管，引起食管粘膜的充血、糜烂、溃疡和纤维化等病变，属于胃食管反流病。国外报道，儿科反流性食管炎占胃食管反流病的5%左右，国内报道占3.1%。 * 病因和发病机制 * 抗反流屏障功能低下 1、LES压力降低：LES张力低下和一过性的LES松弛是引起胃食管返流的主要原因 。 LES：食管下括约肌是指食管—胃连接处 * LES周围组织作用减弱 腹腔内食管段：食管是一根软性消化管道，腹腔内压力增高时腹腔食管段被钳夹呈扁形，食管与有效胃直径的比例为1∶5，腹腔内食管仅需要压力超过胃内压1/5时即可发生关闭 * 食管腹腔段长度越长，功能亦越趋完善 如缺少腹腔段食管，致使腹内压增高时不能传导腹内压至LES使之收缩达到抗返流的作用 年龄＜3个月的婴儿腹腔段食管甚短，故易发生胃食管返流 * His角 His角：胃食管角，食管腹腔段左侧壁与胃底右侧壁（胃贲门）相邻处构成的锐性夹角，正常为锐角。 出生后1个月形成，此角亦取决于腹腔内食管长度 活瓣作用：当胃底压力增高时，膨胀的胃底向右推压食管下端左侧，使其贴附于食管右侧壁上，从而关闭了食管下端，防止了胃向食管的返流 * 食管廓清能力降低 当食管蠕动振幅减弱或消失，或出现病理性蠕动时，食管通过蠕动清除反流物的能力降低，延长了反流的有害物质在食管内的停留时间，