胆汁反流相关性疾病研究现状推荐.ppt

胃癌治疗 早期胃癌的内镜下治疗 手术治疗 化疗治疗 放疗治疗 免疫治疗 中药治疗 * * 内镜下结扎缝合法 * * Barrett食管与食管癌 反流性食管炎 Barrett食管 异 性增生 恶变 ————目前公认的食管癌发病过程 * Barrett食管 * Barrett食管治疗 改变生活方式 药物治疗 内镜介入治疗 手术治疗 * 内镜介入治疗 激光凝固术 电凝法及热探头治疗 光动力治疗（PDT） * 食管癌治疗 手术为主的综合治疗 * 胆汁反流性胃炎 * 病因和发病机制 胃-幽门-十二指肠协调运动失调被认为是该病的主要发病机制,协调运动失调引起的十二指肠逆蠕动增加，幽门关闭功能减弱,胃排空延迟,均可导致十二指肠内容物过量反流入胃，至于引起协调运动失调的原因尚未清楚,可能与多种神经体液因素有关。十二指肠液所含胆酸和溶血卵磷脂是损害胃黏膜的主要成分,已证明胆酸对肾黏膜表面黏液有清除作用!可抑制胃黏膜保护酶活性，损害胃黏膜屏幕,从而使H+反向弥散增加,溶血卵磷脂则会增加胆酸对黏膜的损害作用。 * 胆汁反流与HP的关系 现多数研究认为，幽门螺杆菌不加重胆汁反流性胃炎的病理改变，而胆汁反流不利于幽门螺杆菌在胃内的定植，鹅脱氧胆酸及熊脱氧胆酸对幽门螺杆菌的粘附有抑制作用。研究发现幽门螺杆菌阳性的十二指肠溃疡患者在经胃大部切除术后往往发生胆汁反流性胃炎，而此时幽门螺杆菌转阴，认为这是因为胆汁反流破坏了原有的胃粘液—碳酸氢盐屏障，使幽门螺杆菌失去了生存的环境，或者是因为幽门螺杆卤对胆酸不耐受。 * HP感染率低的原因 (1)术后胃大部被切除，胃内HP总量下降。(2)HP自然定植于胃窦的黏膜表面黏液层和腺腔内，在胃体黏膜表面少见。胃大部切除术后，HP的自然定植环境消失了。(3)手术影响幽门及其支配神经，导致胃排空延迟及胃肠道逆蠕动增加。胆汁无论在体内还是体外均可直接杀死HP。肠液中的胰液与胆酸对胃黏膜的损伤更有协同作用，促使胃液中氢离子大量逆向弥散。(4)胃手术尤其是毕Ⅱ式术后，使胃黏膜的屏障功能削弱。(5)pH升高，不利于HP的生存。(6)反流的胆汁破坏了HP定植于胃黏膜的物质。 * 研究表明，胃内胆汁酸虽可抑制Hp感染的初始阶段，即抑制Hp的定植，但一旦定植成功，感染形成，胆汁酸对Hp感染的结果即胃炎、消化性溃疡等的形成无显著作用；Hp的感染状态并不影响十二指肠胃食管反流. * 内镜表现仅能作为初筛的方法，胆汁斑附着处有炎性改变对诊断有帮助。 活检组织病理检查可以发现以胃小凹增生、间质水肿、固有膜平滑肌纤维增生、黏膜层血管扩张和少量炎症细胞浸润等5种表现为主，其中多数学者认为胃小凹增生与反流物中胆酸的浓度有关，故被认为是病理性反流的重要标志，具有相对特异性，持别是反流评分与客观检查结果有明显的相关性，然而病理组织学的预测价值准确性较低，炎症反应很难说其特异性，如果排除NSAIDs、乙醇、缺血等因素，其病理检查的诊断价值较高。 胆汁反流性胃炎诊断 * 消化性溃疡 病因 防御因素↓（如黏膜屏障破坏等） 侵袭因素↑（H+ ↑、胃蛋白酶、HP、非甾体抗炎药等） * HP * 胃溃疡患者的胃运动功能障碍主要涉及两个方面：一 是幽门阔约肌功能异常，二是胃排空延缓。部分胃溃疡患者的幽门阔约肌松弛，幽门关闭不全。正常人十二指肠降部灌注盐酸或脂肪后，幽门阔约肌的压力增高。幽门关闭不全的胃溃疡患者则不出现这种正常反应，所以有人认为胃溃疡患者幽门关闭不全的原因是由于幽门括约肌对体内释放的促胰液素和胆囊收缩素失去反应的缘故。 * 胃手术后的胆汁反流胃炎 胆囊切除手术后的胃内胆汁反流 手术与胆汁反流 * 解剖基础 单纯的B—II胃大部切除术后，胆汁、十二指肠内液不可避免地经残胃引流入远端 胃手术后的胆汁反流胃炎 * 内镜表现 * 治疗 内科治疗 外科治疗 胃肠起搏治疗 * 胃近端切除失去了胃运动的起搏点，导致正常胃蠕动降低而使胃-幽门-十二指肠运动紊乱，使胆汁反流，因此胃内见到大量胆汁存留。 所以在给予药物治疗的同时加用胃起博仪治疗，症状亦得到明显改善。 胃肠起搏治疗理论依据 * 2000年James对37例原发性(不明原因)的胆汁反流性胃炎行改道手术，这些病人的过去史中有28例(75．7％)胆囊切除史、17例(46％)有十二指肠乳头切开及成形术，临床工作中确实发现部分病人无胃切除手术史，有完整的幽门．但出现胆汁反流性胃炎，其中约30％是胆囊切除了术后及胆囊充满胆石。内镜检查可见胃就膜充血、红肿、萎缩，黏膜表面有黄色的黏液斑，其至伴有反复的黏膜出血，病理见黏膜血管扩张。 因此很多的研究都证明胆囊切除或胆囊无功能可能与胆汁反流性胃炎有关，与不正常