胰腺炎演示文稿1推荐.ppt

肠内营养（EN） 一旦胰腺炎症高峰过去，趋向稳定，淀粉酶降至正常范围，肠麻痹解除，即应由TNP向EN过渡 1、肠内营养剂的类型 自然食品、大分子聚合物制剂、要素配方制剂、调节性制剂、特殊配方、纤维 2、给予途径 （1）经鼻胃管和鼻肠管 （2）经胃造瘘和空肠造瘘 目前强调尽早肠内营养 * （五）抗生素选择 亚胺培南或喹诺酮类＋甲硝唑 （六）改善胰腺的微循环 丹参注射液 抑制血小板聚集，降低血粘度 右旋糖酐 可补充血容量，更能改善微循环，稀释血液，改善器官 灌注，防止高凝状态的发生 大黄承气汤 可清除氧自由基，清除肠菌及肠菌移位，具有抗菌作用 * （七）胆源性胰腺炎： 内镜下Oddi括约肌切开术（EST） ERCP治疗 （八）血液滤过或透析治疗 * 外科治疗 诊断未明确与其他急腹症如胃肠穿孔难于鉴别时 坏死型胰腺炎经内科治疗无效 胰腺炎并发脓肿、假囊肿、弥漫性腹膜炎、肠麻痹坏死时 胆源性胰腺炎处于急性状态，需外科手术解除梗阻时 * 预后及预防 急性胰腺炎的病程经过及预后取决于病变程度以及有无并发症 水肿型1周内恢复，不留后遗症 坏死型病情重而凶险，病死率高 部分遗留不同程度的胰功能不全，极少数演变为慢性胰腺炎 影响预后的因素：年龄大、低血压、低白蛋白、低氧血症、 低血钙及各种并发症 预防：积极治疗胆道疾病、戒酒及避免暴饮暴食 * 谢谢聆听！ 祝福大家开心快乐每一天！ * 病 历 分 析 爱康医院内二科 讲授主要内容 概述 病因和发病机制 病理 临床表现 该病例的诊断 治疗原则 * 急性胰腺炎是由于胰腺分泌的胰酶在胰腺内被激活后引起胰腺及胰周围组织自我消化的急性化学性炎症 临床以急性上腹痛、恶心、呕吐、发热、血尿淀粉酶增高为特点 病变轻重不等，分水肿（间质）型和坏死型 概 述 * 胆石，微小结石嵌顿 → 胆汁十二指肠反流 胆酸 高脂、高蛋白质饮食 → 乙醇 十二指肠疾病 胃酸、CCK分泌 刺激胰腺分泌 蛋白栓形成 Oddi括约肌痉挛 胰管阻塞 缺血、损伤 内分泌与代谢障碍 感染 药物 其他、原因不明 → 结石、狭窄、肿瘤 低灌注 髙钙、糖尿病、妊娠 细菌、病毒、寄生虫 胰腺分泌阻断 胰酶激活、释放 溶酶体酶释放入胞质 胰腺腺泡损伤 病因和发病机制 * 胰腺保护机制 胰腺分泌 酶原存在于腺上皮细胞的以磷脂酶包围的酶原颗粒中 胰腺质实、胰液、血液中均存在一些抑制剂以拮抗过早活化的蛋白分解酶 胰泡上皮的酶原颗粒呈弱酸性，防止酶原激活 胰实质与胰管、胰管与十二指肠存在压力梯度。胰管中的分泌压大于胆道中胆汁分泌压 Oddi括约肌，胰管括约肌均可防止返流 酶原 大部分均以无活性的形式存在 酶 少量 * 发病基础：胰腺分泌过度旺盛 胰液排泄障碍 胰腺血循环紊乱 生理性胰蛋白酶抑制物质↓ 机制： 胰腺消化酶激活 胰腺自身消化 发病机制 * 致病因子 ↓ 胰腺腺泡细胞损伤 ↓ 激活或释放胰蛋白酶原 ← 胆汁 ↓ ←肠激酶 胰蛋白酶（起始酶） ↙ ↓ ↘ 激肽释放酶原 弹性蛋白酶原 磷酯酶 AB ← 胆酸 （间质型） ↓ ↓ ↓ ↓ 缓激肽,激肽 弹性蛋白酶 卵磷脂 脂肪酶 舒血管素 ↓ ↓ 溶血卵磷脂, 溶血脑磷脂