中国慢性胃炎共识意见.ppt精选.ppt

Hp根除治疗补充说明 　　12. 对于多次治疗失败者,可考虑让患者停药一段时间(2~3个月或半年),使细菌恢复原来的活跃状态,以便提高再次治疗的Hp根除率。 四、治疗 25．以上腹饱胀、恶心或呕吐等为主要症状者可应用促动力药。胃黏膜损害和(或)症状明显者应用胃黏膜保护剂。伴胆汁反流者则可应用促动力药和(或)有结合胆酸作用的胃黏膜保护剂。 胆汁反流也是慢性胃炎的病因之一。幽门括约肌功能不全导致胆汁反流入胃，削弱或破坏胃黏膜屏障功能。消化液作用于胃黏膜，产生炎症、糜烂、出血和上皮化生等病变。上腹饱胀或恶心、呕吐的发生可能与胃排空迟缓相关，促动力药如多潘立酮、马来酸曲美布丁、莫沙必利、盐酸伊托必利等可改善上述症状，并可防止或减少胆汁反流。胃黏膜保护剂，如硫糖铝、瑞巴派特、替普瑞酮、吉法酯、依卡倍特可改善胃黏膜屏障，减轻胆汁反流对胃黏膜屏障的破坏，促进胃黏膜糜烂愈合，但对症状的改善作用尚有争议。铝碳酸镁制剂可增强胃黏膜屏障功能并可结合胆酸，从而减轻或消除胆汁反流所致的胃黏膜损害。 四、治疗 26．有胃黏膜糜烂和(或)以反酸、上腹痛等症状为主者可根据病情或症状严重程度选择抗酸剂、H2受体拮抗剂或质子泵抑制剂(PP1)治疗。 胃酸、胃蛋白酶在胃黏膜糜烂(尤其是平坦糜烂)、反酸和上腹痛等症状的发生中起重要作用。抗酸或抑酸治疗对愈合糜烂和消除症状有效。抗酸剂作用短暂，PPI抑酸作用强而持久，可根据病情或症状严重程度选用。 四、治疗 27．抗抑郁药或抗焦虑药可用于有明显精神因素的慢性胃炎伴消化不良症状患者，同时应予耐心解释或心理治疗。 精神因素在功能性消化不良的发病中起有作用，也与慢性胃炎消化不良症状的发生相关。睡眠差或有明显精神因素者以及消化不良症状常规治疗无效和疗效差者可合并应用抗抑郁药、镇静药治疗。 四、治疗 28．中药治疗可拓宽慢性胃炎的治疗途径。 五、慢性胃炎的转归、萎缩性胃炎的随访与癌变预防 29．慢性胃炎可持续存在。 由于绝大多数慢性胃炎的发生与H pylori感染有关，而H pylori自发清除少见，故慢性胃炎可持续存在。 五、慢性胃炎的转归、萎缩性胃炎的随访与癌变预防 30．H pylori相关性胃窦炎者易发生十二指肠溃疡。多灶萎缩者易发生胃溃疡。 部分H pylori相关性胃炎(20％)可发生消化性溃疡、以胃窦炎症为主者易发生十二指肠溃疡。多灶萎缩者易发生胃溃疡。部分非萎缩性胃炎可发展为萎缩性胃炎。H pylori相关性胃炎的发展和结局受H pylori感染、环境和宿主等因素影响。 五、慢性胃炎的转归、萎缩性胃炎的随访与癌变预防 31．萎缩性胃炎伴肠化或异型增生者发生胃癌的危险性增加。 萎缩性胃炎常合并肠化，少数出现异型增生。经长期演变，少数患者可发展为胃癌。 五、慢性胃炎的转归、萎缩性胃炎的随访与癌变预防 32．萎缩性胃炎尤其是伴有肠化或异型增生者应定期随访。 一般认为萎缩性胃炎每年的癌变率约为0.5％～1％。为了既减少胃癌的发生，又方便患者，并符合医药经济学的要求，不伴有肠化和异型增生的萎缩性胃炎患者可每1～2年行内镜和病理随访一次；活检有中一重度萎缩或伴有肠化的萎缩性胃炎患者每1年左右随访一次；伴有轻度异型增生并剔除取于癌旁或明显局部病灶者，根据内镜检查和临床情况缩短至每6个月左右随访一次；重度异型增生患者需立即复查胃镜和病理，必要时行手术治疗或内镜下局部治疗。自身免疫性萎缩性胃炎患者亦需定期随访。 五、慢性胃炎的转归、萎缩性胃炎的随访与癌变预防 33．根除H pylori后，H pylori相关性胃炎发生胃癌的危险性降低。 研究发现，H pylori有促进萎缩性胃炎发展为胃癌的作用。根除H pylori可明显减缓癌前病变的进展，并有可能减少胃癌发生的危险 五、慢性胃炎的转归、萎缩性胃炎的随访与癌变预防 34．环境因素可能影响慢性胃炎的转归。 除H pylori感染因素外，其他环境因素，如水土中含过多硝酸盐、微量元素比例失调、吸烟、饮酒过度、缺乏新鲜蔬菜、水果及其所含的必要营养素、经常食用霉变、腌制、熏烤和油炸食物以及过多摄入食盐均可增加胃癌发生的危险性 。 五、慢性胃炎的转归、萎缩性胃炎的随访与癌变预防 35．部分具有生物活性功能的抗氧化维生素和硒可降低胃癌发生的危险性；叶酸具有预防胃癌的作用，可能与改善萎缩性胃炎有关；茶多酚、大蒜素亦具有一定的预防胃癌作用。 传统的亚硝胺致癌假说和其他研究结果提示，维生素C具有预防胃癌的作用，其机制之一可能与纠正由H pylori引起的高胺环境有关。维生素E预防胃癌的作用目前仍有争议。维生素A类衍生物对胃癌可能有一定的预防作用。硒对胃癌亦有一定的预防作用。 叶酸参与维持DNA甲基化 、DNA合成和损伤修复。叶