完全推理·贫血.doc

缺铁性贫血（上篇） 以下内容综合参考了贺银成讲义、七版教材进行编辑 1、铁在体内的情况： ①铁的来源：主要来源是衰老破坏的RBC，食物中每天需求是：1-1.5mg（孕妇、哺乳的肯定需求多一点，毕竟大人要吃，小孩也要吃，为2-4mg） 这就提示我们如果有长期失血的患者，主要来源就少了（连衰老的RBC都丢失掉了），容易导致缺铁贫；孕妇、哺乳的姑娘们不多吃点也容易导致缺铁贫。 ②铁的吸收形式：二价铁；在十二指肠、空肠上段 高中化学我们学过Fe3+在即使在弱酸的环境下都可以形成沉淀氢氧化铁，何况在碱性的肠道中？所以Fe3+不是肠道吸收的形式。另外注意肉类食物中的铁以Fe2+形式存在（因为是肌红蛋白中的铁，所以平时我们看到新鲜的猪肉是鲜红色的，如果是褐色时的Fe3+，这个肉肯定变质了），植物中的铁以Fe3+形式存在（因为是草酸铁，就像我们在讲泌尿外科时谈到的草酸钙，很难溶的，胃酸也不能完全溶解掉），从这一点来看，你说和尚是不是很容易缺铁？！所以口服补铁时最好加点维生素C（具有还原性，将Fe3+→Fe2+）；此外切掉十二指肠、空肠上段容易缺铁这也是很容易理解的（而切掉回肠末端容易造成维生素B12的缺乏导致巨幼贫）。 ③铁在体内的运输：Fe2+吸收入血，铜蓝蛋白将之氧化成Fe3+，使后者具有氧化性方能与转铁蛋白结合，由转铁蛋白转运到组织中，两者分离后铁变回二价，参与Hb的合成、肌红蛋白，剩余的铁就以三价的形式（因为在体内三价的形式是没法利用的，二价的形式才能被利用，这样有利于储存）储存在铁蛋白、含铁血黄素这两个当中。 ④铁进入造血细胞：携带着铁的转铁蛋白一头栽进红系造血细胞膜上的转铁蛋白受体（TFR）以后，铁就自然而然地进入了细胞内，参与血红素的合成。书本还提到一个概念叫“血清可溶性转铁蛋白受体（sTFR）”，很简单，实际上就是红系造血细胞膜上的受体过多了，所谓长江后浪推前浪，新生成的一些受体把之前的那些受体挤出去，游离在血液当中的那一部分。 ⑤铁合成血红素：要想详细了解的话可以参照7版《卫生学》P172图4-2，我就简单说一下，一系列的物质经过一系列复杂的反应生成原卟啉（FEP），原卟啉若跟Fe2+反应，则生成血红素，若缺乏Fe2+时它就跟另外一个二价的东西Zn2+生成锌原卟啉（ZPP），因为原卟啉跟Fe2+反应很快，故优先反应；原卟啉跟Zn2+反应慢，故缺铁时不仅有ZPP的升高，还有原卟啉的堆积。 2、病因和发病机制： ①摄入不足：婴幼儿、孕妇、哺乳需求增加而吃得又少，青少年挑食，长期食物中缺铁（像一些和尚长期不吃肉） ②吸收障碍：胃大部切除（酸少了，没法将食物中的三价铁溶解出来以利于还原），胃肠炎（拉肚子不仅丢失多，而且吸收也障碍），肝病（转铁蛋白是肝脏合成的，肝病是转铁蛋白减少，铁转运到组织中就少了） ③丢失过多：失血（见1、①） 3、临床表现： ①贫血表现：一系列缺氧的表现，其中贫血心脏增大是一种代偿机制，贫血就相当于相对的血供不足，心脏增大增强搏动，维持血氧供给。 ②组织缺铁表现：神经精神和体格发育的障碍、异食癖、口腔炎症、plummer-vinson综合征（吞咽困难）、反甲 异食癖的具体机制目前还不是很清楚，口腔炎症、plummer-vinson综合征都是是因为铁的不足引起上皮层的改变导致的，上皮是一层保护粘膜，受损以后易受刺激，引起炎症、疼痛，自己想想长个口腔溃疡都疼得要命，哪里还吃得下饭！至于反甲的机制目前也不是很清楚。 ③缺铁原发病表现：消化性溃疡、消化道肿瘤出血（像直肠癌有血便）、痔疮、女孩大姨妈来得过多过久了这些有出血的情况 4、实验室检查： ①血象和涂片： A、小细胞低色素性：铁不足时造成血红素合成不够，血红素都不够，Hb生成也不够，故RBC体积小、Hb的浓度也低，涂片可以看到这种低色素引起的中央淡染区的扩大 B、网织红轻度增高或正常：外周血出现贫血时骨髓代偿生成RBC增多，更新又快，脸没有成熟的网织红都跑到外周血中去了，故网织红增高提示骨髓增生活跃 C、白细胞和血小板正常：缺铁影响的是红系，跟粒系、巨核系无关 ②骨髓：红系增生活跃，但由于原料铁的缺乏，细胞质（即Hb）