医院神经内科脑梗死专题讲座PPT汇总.ppt

线粒体脑肌病伴高乳酸血症和卒中样发作综合征（MELAS） 切记: 时间就是大脑！！ “中风如若未得到及时救治，患者将以每分钟一百九十万个神经元的速度丧失脑神经功能 ” 院内治疗 危险因素的评估 影像学评估 血管评估 脑卒中的治疗 危险因素的评估 年龄 性别 种族 遗传因素 高血压病 糖尿病 高脂血症 冠心病 动脉粥样硬化 高同性半胱氨酸血症 ··········· 不可干预的危险因素 可干预的危险因素 急性期治疗 一般治疗：脱水降颅压（严格掌握脱水剂的使用指证），维持水电解质平衡 抗栓治疗：抗血小板/抗凝治疗/降纤治疗 急性期治疗 防治并发症 脑水肿与颅内压增高 出血转化 癫痫 吞咽困难 肺炎 排尿障碍与尿路感染 深静脉血栓形成 急性期治疗 神经保护治疗 疗效与安全性尚需开展更多高质量临床试验进一步证实 恢复期的治疗 继续及酌情调整改善脑血循环和脑保护剂的措施 注意适当选用中药、针灸等 进行规范化的康复治疗，包括认知、言语及肢体运动等功能的康复 同时防治发病因素，防复发 后遗症期的治疗 基本上继续恢复期的方案，重点在康复、针对病因及发病因素的措施，防止再发 防治中风复发的三大基石 Thank you * 患者基本感知功能正常，但对自己身体部位的存在、空间位置和各部分之间的关系认识障碍。表现有自体部位失认、偏侧肢体忽视、痛觉缺失和幻肢症等。多见于非优势半球顶叶病变 Russell Johnson 左：病理，左侧颞顶枕脑回表面广泛瘀点出血（A和B）。多灶瘀点出血大脑皮层脑回充血肿胀（C，箭头）。左侧枕叶皮质切片显微镜显示红细胞从扩张的毛细血管内渗出（D）。右：卒中样发作后39天MRI。T1相可见沿脑回分布高密度影，为皮层层样坏死（A）。脂肪抑制相短T1的特征提示为脑回出血。 A 一个日本CADASIL家系疾病谱 B下肢静脉曲张，色素沉着 C 下肢静脉造影显示曲张的静脉 D脑白质高信号 FNotch3基因突变 I 箭头显示颗粒状嗜锇的 颗粒 缺血缺氧—ATP泵衰竭—Na、Ca内流—谷氨酸释放——激活AMPA、NMDA受体——Na、Ca超载——细胞水肿、No合成酶激活——氧自由基生成，线粒体功能受损——Casepase激活——细胞凋亡 CT早期征象 MCA hyperdense sign MCA dot sign MRI 常规扫描对发病几个小时内的脑梗死不敏感。 DWI可早期显示缺血组织的大小、部位，甚至可显示皮质下、脑干和小脑的小梗死灶。早期梗死的诊断敏感性达到88%～100%，特异性达到95%～100% PWI改变的区域较弥散加权改变范围大 弥散-灌注不匹配（Diffusion-perfusion mismatch）区域为半暗带 左侧大脑中动脉皮层支供血区脑梗死 T2 T2 DWI DWI MCA皮层支与中央支之间分水岭: 原因是动脉狭窄 DWI DWI T2 T2 MRA MRA * * “Embolic Pattern” on DWI TCD 判断颅内外血管狭窄或闭塞、血管痉挛、侧枝循环（ collateral circulation ）建立程度 溶栓治疗监测，对预后判断有参考意义 经颅多普勒超声（TCD） 局部血流速度增快，颅内段140cm/s，PI增加 可能存在血管狭窄 血流速度减慢相对意义不大 MCAACAICAPCABAVA 侧支循环建立情况 微栓子（MES）监测 Miller: Millers Anesthesia, 7th ed. 颈动脉超声 鉴别有无斑块及斑块性质 确定斑块表面的溃疡 确定颈动脉狭窄程度 了解狭窄引起的血流动力学改变 血管影像 磁共振血管成像（MRA）、CT血管成像（CTA）等是无创的检查，对判断受累血管、治疗效果有一定的帮助 头颅MRA血管成像 速度快，无创伤 全方位成像 有夸大效应 头颅MRA显示血管狭窄 * * CTA DSA digital subtraction angiography 在开展血管内介入治疗、 动脉内溶栓、判断治疗 效果等方面DSA很有 帮助,但仍有一定的风险 * * DSA MCA狭窄 ICA狭窄 其他 正电子发射断层扫描（PET） 氙加强CT 单光子发射计算机断层扫描（SPECT） 多用于研究 鉴别诊断 脑出血：CT可发现出血灶 脑梗死 脑出血 发病年龄 多为60岁以上 多为60岁以下 起病状态 安静或睡眠中 活动中 起病速度 10余h 1-2d症状达到 高峰 数10分至数h 症状达到高峰 高血压史 多有 多有 全脑症状 轻或无 头痛\呕吐\嗜睡\打哈欠等颅压高 症状 意识障碍 通常较轻或无 较重 神经体征 非均等性偏瘫(大脑中动