小儿休克PPT课件.ppt

小儿休克急救 郭斌 休克的定义 是机体在各种有害因素侵袭下引起的以有效循环血容量骤减，致组织灌注不足。细胞代谢紊乱、受损，微循环障碍为特点的病理过程。 分类与病因 ①感染性休克是在严重感染的基础上，多种因素相互作用的结果，既有体液因子的作用与细胞功能的损害，也有微循环障碍的变化，共同形成错综复杂的病理生理过程。 ②低血容量性休克多由于失血、失液，使血容量急剧减少所致。 ③心源性休克则由于心脏泵血功能失常，使心输出量急剧降低引起。 ④过敏性休克是外界抗原性物质进入体内后所产生的全身性强烈反应，导致血管扩张，通透性增加，血浆渗出，循环血量急剧减少而致。 判断休克的依据 ①体温急剧变化：T40℃或不升，或肛指（趾）温差6℃ ； ②神志改变：淡漠、烦躁不安、半昏迷或昏迷等； ③血压：脉压差2·6kPa（20mmHg），或血压比原来下降4kPa (30mmHg），中心静脉压(CVP)降低，脉搏与血压关系密切，若脉搏规则有力，血压也大致正常，若脉搏细弱们不到，血压也多数降低或测不出； ④尿量减少或无尿：尿量是监测循环状况的重要指标，少尿是指学龄儿童400ml/d、学前儿童300ml/d、婴儿200ml/d，24小时内总尿量30～50m1称无尿； ⑤水肿，通常伴有白蛋白浓度下降 休克的分期 休克代偿期 表现为 休克抑制期 神情淡漠，反应迟钝，甚至意识模糊或昏迷，皮肤黏膜发绀，四肢冰冷，脉搏细数或摸不清，尿量减少或无尿。 处理原则 尽早去除病因，迅速恢复有效循环血量，纠正微循环障碍，增强心肌功能，护肤人体正常代谢。 一般紧急措施 止血、保持呼吸道通畅、增加回心血量、保暖 、骨折固定 补充血容量 积极处理原发病 纠正酸碱平衡失调 应用血管活性药物 改善微循环 皮质激素和其他药物的应用 一般护理 让患儿平卧，解开衣服、领扣、裤腰带。患儿周围空气要保持流通，环境安静。 迅速建立两天静脉通道，必要时 建立中心静脉插管。 如果是过敏性应该立即立即停药，皮下注射肾上腺素-0.5-1ml，小儿 酌减 如果症状不减轻，可以每隔30min皮下或静脉该药0.5ml，直到脱离危险。如发生心脏骤停，立即行胸外心脏按压术。 保持呼吸通畅 早期可给鼻导管吸氧，持续气道正压呼吸。呼吸抑制时，肌注尼可刹米（可拉明）或洛贝林 （山梗菜碱）等呼吸兴奋剂。喉头水肿影响呼吸时，早期气管插管进行机械通气，以维持动脉血氧分压100mmHg为佳。 液体复苏 可根据具体情况选择晶体液或胶体液，在最初10分钟内给予2:1或是生理盐水20ml/kg负荷剂量30分钟输完，然后根据检测的排心血量|、心率、尿量、毛细血管再充盈情况以及意识水平调整输液浓度，间断性输入胶体 白蛋白、血浆原则是一早二快三足量。 血管活性药物 血管收缩剂、扩张剂及强心药物。去甲肾上腺素和多巴胺是纠正休克低血压的首选升压药。液体复苏无效并出现顽固性低血压时应首选多巴胺；应用多巴胺后休克仍不能纠正时可选用肾上腺素或去甲肾上腺素；伴有低心排血量时选用多巴酚丁胺常获得较好疗效。常用的血管扩张剂 酚妥拉明 阿托品。强心剂增加心肌收缩力减慢心率。常用的多巴酚丁胺 毛花苷。 纠酸 激素 对儿茶酚胺抵抗、可凝或被证实存在肾上腺素功能不全的儿童应采用氢化可的松治疗。对经足够的液体复苏仍需升压药维持血压的患者，推荐静脉使用糖皮质激素，氢化可的松200-300mg/d，分3-4次或持续给药，持续7天。 病因处理 感染性休克应用广谱抗生素抗感染。 失血性 补充血容量 心源性的纠正心率失常 过敏性立即停药注射肾上腺素 神经源性 抗休克后专科医生会诊 休克引起的重要并发症 可发生心衰、急性呼吸衰竭、急性肾功能衰竭、脑功能障碍和胃肠道和肝功能障碍等并发症 急性心衰 ①冠脉供血减少：休克时血压下降以及心率过快引起的心室舒张时限缩短，可使冠脉灌注减少。 ②酸中毒和高钾血症使心肌收缩性减弱。 ③心肌抑制因子抑制心肌收缩性。 ④心肌内DIC使心肌受损。 ⑤细菌毒素，尤其内毒素可直接损坏心肌 急性呼衰——休克肺（ARDS之一） ①肺泡－毛细血管上皮通透性增高：由于休克致病因子的直接作用和多种细胞因子的间接作用，可使肺泡－毛细血管膜损伤、通透性增高，引起渗出性肺水肿。 ②肺泡表面活性物质减少：缺血缺氧使肺泡Ⅱ型上皮细胞受损，以致表面活性物质合成减少；同时肺泡腔的水肿液可加速表面活性物质的分解，结果是肺泡表面张力增高，肺顺应性降低引起肺不张。 ③肺内DIC：DIC造成肺微血管的机械阻塞 以及来自微血栓的炎性介质对肺血管的收缩可导致死腔样通气 急性肾衰——休克肾 ①功能性肾功能衰竭：见于休克早期，主要与各种缩血管物质增多使肾血管收缩有关。因未发生肾小管坏死，肾血流一旦恢复，肾功能也容易逆转。 ②器质性肾功能衰竭：