早期阿托伐他汀强化治疗对急性心肌梗死患者血清基质金属蛋白酶及预后的影响.doc

早期阿托伐他汀强化治疗对急性心肌梗死患者血清基质金属蛋白酶及预后的影响 Journa1ofZhengzhouUniversity(MedicalSciences)Jan.200501.!!:! 显长于对照组.在器官移植后的免疫监测方面,病 理检查仍被认为金标准】.由于皮肤含有大量的 树突状细胞,移植后皮肤发生排斥最早.所以, 作者以肢体移植的病理评分标准对移植后效果进行 评价.结果显示实验组在术后的各个时段,病理评 分低于对照组,显示了TGF—B.的免疫抑制作用. Thl/Th2模式认为,Th1分泌IL一2,IFN一和 TNF—B,促进细胞毒T淋巴细胞反应,促进细胞免疫 应答,参与同种移植的急性排斥反应;Th2分泌 IL4,IL.5,IL一6,IL.9,IL.10和IL.13,与体液免疫有 关,在同种移植中易于诱导免疫耐受.在本研究 中,对照组发生了急性排斥反应,血清IL一2含量在 术后激增,特别是术后第9d;而IL.1O含量在术后 变化不大,显示免疫耐受不存在.实验组IL一2含量 在术后各时段有所增加,但明显低于对照组,而IL. 1O含量在术后各时段有明显增高,高于对照组,提 示免疫耐受的存在.实验组中,由于TGF—p,的干 预,抑制了T细胞,NK细胞的活化和增殖,从而降 低了IL一2的分泌量,并且抑制IL一2依赖的T,B淋巴 细胞以及IL一2或B细胞分化因子依赖的免疫球蛋 白分泌,使免疫耐受得以建立.由于IL一2含量的降 低,使得受体免疫向Th2偏移,Th2细胞由于没有了 IL一2的抑制作用,IL.1O的分泌增加,从而介导免疫 抑制. 然而,排斥反应的发生机制是非常复杂的.本 研究中实验组的移植肢体生存时间虽然延长,但最 ? l39? 终仍被排斥,所建立的免疫耐受属于不完全耐受. 由此看来,联合使用细胞因子以及其他的免疫调节 物质共同诱导和维持耐受或许是一条更好的途径. 参考文献 1刘阿茹,刘颖格,戚好文.TGF—p.诱导的大鼠ASM细胞 增殖的信号转导途径.西安交通大学(医学版), 2004,25(6):549 2康皓,洪光祥,王发斌,等.大鼠同种异体肢体移植急性排 斥反应的实验研究.中华显微外科杂志,2003,26(2):130 3马忠立,裴国献,朱立军,等.x线照射对同种异体肢体移 植排斥反应的影响.第一军医大学,2002,22(6):509 4ButtemeyerR,JonesNF,MinZ,eta1.Rejectionofthecom— ponenttissueoflimballograftsinratsimun0supperssedwith FKS06andCyclosporine.PlastReconstrSurg,1996,97(1): l39 5LeeWPA,YaremehukMJ,PanYC.eta1.Relativeantigen一 /cityofcomponenentsofavasculafizedlimbalograft.Plast ReconstrSurg,1991,87(3):401 6夏穗生.临床移植医学.杭州:浙江科学技术出版社, l999.135 7LipmanML,StevensAC,SteromTB.Heightenedintragraft CTLgeneexpressioninactuelyrejectingrebnalallografts.J Immunol,1994,152(10):5120 8Qins,CobboldSP,PopeH,eta1.Infectioustransplanta— tiontolerance.Science,1993,259(5097):974 (2005~1—13收稿责任编辑姜春霞) 早期阿托伐他汀强化治疗对急性心肌梗死患者血清基质金属 蛋白酶及预后的影响 许学升△ 商丘市第一人民医院心内科商丘476100 △男,40岁,大学本科,副主任医师,研究方向:血脂与冠状动脉介入治疗术再狭窄 关键词急性心肌梗死;基质金属蛋白酶;阿托伐他汀 中图分类号R542.2 摘要目的:探讨阿托伐他汀早期强化治疗对急性心肌梗死(AMI)患者基质金属蛋白酶(MMP)和预后的影 响.方法:将176例AMI患者分为他汀治疗组(阿托伐他汀20mg/d,n:101)和非他汀组(n=75),人院后和治疗4 周后分别测定血清MMP—l和MMP一9水平,同时测定血脂.另设健康对照组(n=70)与之比较.结果:治疗前他汀 治疗组和非他汀组血清MMP—l,MMP-9水平均较对照组增高(Plt;0.001).他汀治疗组治疗4周后血清MMP—l, MMP一9水平较治疗前均下降(Plt;0.001);非他汀治疗组4周后MMP—l,MMP-9水平无变化,与他汀治疗组相比差 ? 140?郑州大学(医学