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第三节? 胎 黄 【概述】 ?定义：胎黄是以新生儿出生后皮肤面目出现黄疸为特征的病证，因与胎禀因素有关，故称“胎黄”或“胎疸”。西医学称胎黄为新生儿黄疸，包括了新生儿生理性黄疸和血清胆红素增高的一系列疾病，如溶血性黄疸、胆道畸形、胆汁瘀阻、肝细胞性黄疸等。 ?发病情况：60%足月儿、80%早产儿。 新生儿胆红素代谢特点： 1.胆红素生成过多： ?新生儿: 8.8mg/kg/d， 成人: 3.8mg/kg/d ?红细胞数目多、破坏多、寿命短（20-40d）； ?胆红素其他来源多。如来自肝脏等组织的血红素蛋白(过氧化氢酶、细胞色素P450等)和骨髓中无效造血(红细胞成熟过程中有少量被破坏)的胆红素前体较多。 2.转运胆红素的能力 ?刚娩出的新生儿常有不同程度的酸中毒，影响血中胆红素与白蛋白的联结； ?早产儿白蛋白的数量较足月儿为低，均使运送胆红素的能力不足。 3.肝功能不成熟： ?对胆红素摄取能力差(肝C内Y、Z蛋白含量低)； ?葡萄糖醛酸转换酶 ?形成和排泄结合胆红素功能差。 4.肠肝循环特点： ?肠道内正常菌群尚少，不能将进入肠道的胆红素还原成胆素原(尿胆元、粪胆元等)； ?新生儿肠内β葡萄糖醛酸酐酶活性较高，可使结合胆红素分解，重新变成未结合胆红素，通过肠道吸收进入血循环而达肝脏。 上述原因使新生儿摄取、结合、排泄胆红素的能力仅为成人的1%-2%，极易发生新生儿黄疸。 影响胆红素代谢的其他因素： ?饥饿：由于葡萄糖不足,缺乏与胆红素结合的葡萄糖醛酸; ?缺氧：胆红素的结合过程中几乎每一步都需要氧； ?便秘：胎粪排出延迟可使其中胆红素经肠壁吸收增多而加重黄疸(胎粪中胆红素含量为足月儿每日胆红素产量的5-10倍); 影响胆红素代谢的其他因素： ?失水：血液浓缩使血中胆红素浓度增高; ?酸中毒：胆红素与白蛋白联结能力与血pH成正比，pH7.4时,1mol的白蛋白能与2mol的胆红素联结，PH7.0时，胆红素与白蛋白完全分离; ?体内出血:如头颅血肿、颅内出血、广泛皮下出血等,红细胞破坏后所产生的胆红素被吸收而加重黄疸。 新生儿黄疸的分类及其特点： ?生理性胎黄： ①时间规律：生后2-3天出现，4-7天明显，10-14天逐渐消退，早产儿可延迟至3-4周消退 ②一般情况：好，无其他症状，精神饮食良好。 ③血清胆红素水平：早产儿257μmol/L(15mg/ dl)，足月儿205.2μmol/L(12mg/dl)。血清结合胆红素26μmol/L(1.5mg/dl)。 生理性黄疸血清胆红素水平的上限有异议： 因较小的早产儿即使胆红素171μmol/L(10mg/ dl)时也可能发生胆红素脑病；足月儿在12-15 mg/dl之间者占31.3-48.5%；早产儿 15mg/ dl者占42.9%。国外标准：12.9 mg/dl ?病理性胎黄 ①黄疸出现时间或过早或过晚； 持续时间长； 其黄疸不会自行消退； ②程度较重； ③一般病情较重，伴有精神萎靡，纳呆，以及兼有相关的病证，预后欠佳。 ?病理性胎黄的特征 符合下列任何一种情况均应考虑为病理性黄疸： 1.黄疸出现过早(24h内)； 2.黄疸出现过晚； 3.黄疸退而复现； 4.黄疸持续过久(足月儿2周，早产儿4周)； 5.重症黄疸，血清胆红素205μmol/L(12mg/dl)； 6.黄疸进行性加重，每日上升85μmol/L(5mg/dl)； 7.血清结合胆红素26μmol/L(1.5mg/dl)。 ?胆红素脑病的特征： 1.未结合胆红素增高，超过下述临界值者可致本病： 足月儿342μmol/L（20mg/dl）；未成熟儿257μmol/L（15mg/dl）；极低体重儿171μmol/L（10mg/dl）。 2.多在生后2～12天出现症状，早期症状轻，有厌食、睡眠差、精神萎靡、拥抱反射减弱、肌张力减低等，病情继续发展，则出现尖叫、呼吸暂停或呼吸困难、心动过缓、惊厥或角弓反张等，甚至死亡。 【病理性黄疸的病因】 l.感染性 ?新生儿肝炎 大多因病毒通过胎盘传给胎儿或通过产道时被感染，巨细胞病毒(CMⅤ)乙型肝炎病毒等较多见；其他如风疹、单纯疱疹、柯萨基和EB病毒、李斯特菌、梅毒螺旋体、弓形体等。 一般起病较慢,常在生后1-3周或更晚出现黄疸。粪便颜色随黄疸轻重而变,黄疸重时,粪便色浅或灰白,尿色深黄;黄疸轻时,粪便色深，尿色变浅。通常不发热,部分患儿可有厌食、呕吐,肝轻至中度肿大。 ?新生儿败血症 细菌由脐部侵入引起者多见,大肠杆菌多于金葡菌。 可因中毒性肝炎、溶血而发生黄疸,一般有感染中毒表现。 新生儿l周内肝形成结合胆红素功能差,故以未结合胆红素升高为主,1-2周后始见未结合胆红素与结合胆红素均升高,如