肥胖病人的麻醉管理P23.docVIP

【关键词】? 肥胖症；睡眠呼吸暂停综合征；麻醉；综述 　　 Broca指数，即按身高（cm）-100=男性标准体重（kg）；身高（cm）-105=女性标准体重（kg），但该指数缺乏身高与体重的联系。近年来公认用体重指数（body mass index, BMI）表示体重标准更切合实际，现已普遍用于衡量肥胖的标准。体重指数为体重（kg）除以身高（m）的平方，即BMI（kg/m2）=体重（kg）/身高（m）2，例如：一个体重70kg，身高1.7m成人的BMI是24kg/m2。标准体重男性的BMI为22kg/m2，女性为20 kg/m2。BMI≤25kg/m2属正常，BMI26～29 kg/m2为超重（over weight），相当于体重超过标准体重20%以上。BMI≥30 kg/m2而体重尚未超过标准体重100%或45kg者为肥胖（Obesity），BMI＞40 kg/m2，体重超过标准体重100%以上者，为病态肥胖（morbid obesity）。大部分病态肥胖病人的动脉CO2分压（PaCO2）仍在正常范围，属单纯肥胖；但有5%~10%病人可出现低通气量及高CO2血症，即所谓肥胖性低通气量综合症（obesity-hypoventilation syndrome, OHS）或匹克威克综合症（pick-wickian syndrome）。 第2节 肥胖对生理的影响 一、呼吸系统 肥胖病人胸腹部堆积大量脂肪，胸顺应性降低，膈肌升高，功能余气量（FRC）、肺活量（VC）及肺总量（TLC）减少。FRC减少主要是由于补呼气量（ERV）减少的结果，而余气量（RV）并未改变，这对功能余气量和闭合容量（CC）之间的关系产生不利的影响。闭合容量是小气道开始关闭时的肺容量，肥胖人的闭合容量并未发生改变。当远端无通气肺泡仍有灌注时，便产生通气/灌注（V/Q）失调，静脉血掺杂增加，氧分压降低（PaO2）。 脂肪组织代谢活跃，肥胖人的大量脂肪组织必然增加氧耗量及CO2的产生。由于代谢与体重和体表面积呈线性相关，所以肥胖人基础代谢仍在正常范围。为了呼出增多的CO2以维持体内正常的CO2分压（Pa CO2）、驱动厚重的胸腹部，肥胖人在静息时必须维持较大的分钟通气量。当运动或发热时，代谢率增加使原本已超负荷运转的呼吸系统雪上加霜。 如肥胖时间较长可使胸椎后凸，胸骨下部上提，肋骨活动受限，胸廓相对固定。异常增多的胸壁和腹壁脂肪降低了胸廓风箱样活动，并使膈肌上抬，呼吸作功增加，呼吸氧耗量增加。 体位改变对肥胖病人肺容量的影响非常明显。直立位时，补呼气量和功能余气量都减少，FRC的降低，导致在正常潮气量通气时的肺容量低于闭合容量，随之产生肺通气/灌注异常，或明显的右向左分流，甚至发生低氧血症。仰卧位时，功能余气量进一步减少，加重肺顺应性低下及通气/灌注比例失衡。胸腹壁脂肪堆积可降低胸廓的顺应性，使呼吸阻力增加，但肺的顺应性仍保持不变。尽管如此，在临床呼吸功能测试时，肥胖人的某些通气功能，如用力肺活量（FVC）、第一秒用力呼气容量（FEV1）、呼气峰值流速（PEFR）等参数仍在正常范围。多数肥胖人的低氧血症通过增大通气量及增加心排血量得到代偿。麻醉后功能余气量进一步减少，故加大通气量、控制呼吸对肥胖病人围术期低氧血症的预防是很有必要的。 大多数肥胖人其PaO2虽降低，但有充足的分钟通气量用于维持正常的CO2并保持对CO2变化所应有的反应。因此，如无肺内疾患、无肌肉脂肪浸润、呼吸中枢无药物影响，肥胖病人直立位时不会产生通气不足，但这种平衡非常脆弱，仅改变体位就可产生戏剧性改变。随着肥胖程度的增加，肺部并发症及由肺动脉高压所引起的病变越来越重，使得病人的健康状况越来越差，可演变为OHS。 OHS主要见于在静息状态下出现低通气量及高CO2血症的病态肥胖病人，约占病态肥胖病人的5%~10%。此综合症包括极度肥胖、嗜睡、低肺泡通气量、周期性呼吸、低氧血症、继发性红细胞增多症、肺动脉高压、左右心室增大（尤以右心室增大为主）、右心功能不全、凹陷性水肿、肺部罗音和肺水肿。病人常于睡眠开始后即出现舌后坠致上呼吸道梗阻，继后因缺氧及CO2蓄积迫使病人苏醒而恢复呼吸，入睡后又再发生舌后坠，周期性发作呼吸暂停，使病人不得安眠，以至白天嗜睡为其特殊表现。此也可称为睡眠呼吸暂停综合征（sleep apnea syndrome，SAS），其病因尚不清楚，可能为中枢神经系统对通气调节失控及（或）呼吸肌对神经冲动不起反应所致。 OHS病人手术和麻醉的风险非常高，仅取仰卧位对他们来说就可能是致命的。如果有坐位睡觉的病人，应引起高度重视。但这类病人经过哪怕轻度的减肥就会大大改善其生理状况，所以对于择期手术的肥胖病人应强调术前减肥。 二、心血管系统 不同解剖部位的脂肪组织可以引起不同的生理和病理生理的改变。