必威体育精装版医院肾内科培训PPT慢性肾脏病患者肾性贫血与肾性骨病.ppt

静脉补铁的剂量 TSAT20％和/或SF100 ng/ml：100～125 mg/w，8~10周 TSAT≥20％，SF≥100 ng/ml：25～125 mg/W SF500 ng/ml：补铁前应评估EPO的反应性、Hb和TSAT水平以及患者临床状况。此时不推荐常规使用静脉铁剂。 TSAT≥50%和/或SF≥800ng/ml：停用静脉铁剂3个月 SF或TSAT水平暂时过高：暂停静脉铁剂以避免铁过度负荷 肾 性 骨 病 肾性骨病的分类 高转换骨病：甲旁亢所致的纤维性骨炎 低转换骨病：包括骨软化和非动力性骨病 混合性骨病：既有纤维性骨炎病理特征又有骨软化改变 β2-M淀粉样变 分为狭义肾性骨病和广义肾性骨病。狭义肾性骨病是指慢性肾衰竭伴发代谢性骨病。广义肾性骨病是指和肾脏相关的疾病。 肾性骨病的定义 高转化性骨病（囊性纤维性骨炎）: 以甲状旁腺机能亢进，成骨细胞和破骨细胞增殖活跃及骨小梁周围纤维化为特征。 低转化型肾性骨病：骨软化指新形成类骨质矿化缺陷，常由铝沉积所致。非动力性骨病指骨形成降低，多与高钙血症，维生素D过度抑制PTH分泌等有关。 β2-微球蛋白淀粉样变 β2-微球蛋白在关节处沉积引起疼痛和骨折。 纤维性骨炎发病机制 低钙血症：肾功能减退时，肾脏合成1,25-(OH)2D3和排磷能力降低，导致低钙血症，而低钙血症增加PTH的分泌 高磷血症：抑制1α羟化酶的活性，增加骨骼对PTH的抵抗，刺激PTH的分泌。 活性维生素D3的变化：肾功能减退时，近端肾小管细胞内磷含量增高抑制线粒体1α羟化酶，使1,25-(OH)2D3合成减少，PTH基因转录和表达增加。 骨骼对PTH的抵抗 甲状旁腺自主性增生 低转换型骨病发病机制 骨软化 1,25-(OH)2D3缺乏 铝中毒导致矿化障碍和非动力性骨病 非动力性骨病 机制未明，易患因素有老年，CAPD 糖尿病，甲状旁腺切除 过多使用1,25-(OH)2D3治疗 氟和铁中毒等 临床表现 肌肉骨骼症状：骨痛、肌无力，骨骼畸形 皮肤瘙痒 转移性钙化和小动脉壁钙化 实验室检查 钙、磷、镁水平：低钙、高磷、血镁通常升高 骨形成的生物学标记物：血清碱性磷酸酶总活力 骨特异性碱性酸酶(BAP)和I型前胶原C端肽升高 骨吸收的生物学标记物：血清胶原分解产物和酸性 磷酸酶升高 血清PTH升高 血浆1,25(OH)2D3水平降低 放射学检查 纤维性骨炎：指骨骨膜下侵蚀，锁骨、骨盆和头颅骨出现局灶性X线透亮区和毛玻璃样改变。 骨软化：假性骨折 β2-M淀粉样变：骨囊肿，脊柱关节病 骨活检 纤维性骨炎 ：成骨细胞和破骨细胞数量和活性增加，类骨质增多，小梁周围纤维化。 骨软化：类骨质缝增宽，四环素标记骨矿化降低。 非动力性骨病：类骨质正常或降低，骨形成率降低。混合性骨病：纤维性骨炎和骨软化同时存在。 透析患者血清iPTH与患者生存率 Kidney Int 2010; 78: S10–S21 纤维性骨炎的治疗 内科治疗 减少磷的潴留：限制磷摄入，用磷结合剂，加强磷清除 纠正低钙血症 使用钙三醇治疗 超声介入治疗 手术治疗 规范化治疗的建议 1,25(OH)2D3的使用 甲旁亢 iPTH(pg/ml) 正常值上限的倍数 治疗选择 极轻度 400 2~3倍 不用 轻~中度 400~600 3~5倍 常规口服疗法 中~重度 600~1200 5~9倍 口服冲击或静脉注射 极重度 1200 10倍 药物治疗往往无效 常规口服疗法： 0.25~0.5 μg/d 口服冲击疗法： 2 ~ 4 μg/次，2/w 甲状旁腺手术切除的指征 有明确的继发性甲旁亢证据，排除铝中毒 有下列任何一项者 持续高钙血症，难治性瘙痒 Ca2+×P3- 70，伴软组织钙化 进行性骨骼、关节疼痛、骨折或畸形 肢端缺血坏死 甲状旁腺结节状增生，对药物治疗反应差 非动力性骨病的治疗 避免过早或过多使用1,25(OH)2D3 降低透析液钙浓度 避免服用含铝磷结合剂或其他来源的铝 轻度肾衰(Ccr 80~50ml/min) 限制磷的摄入：600~900mg/日 磷结合剂：碳酸钙或醋酸钙 0.5~1.0g/餐 监测血PTH 中度肾衰(Ccr 50~25ml/min) 限制磷的摄入 磷结合剂 监测血PTH 纠正酸中毒 骨化三醇0.25μg/d，口服 限制磷的摄入 磷结合剂 监测钙、磷、PTH 纠正