扩心病致慢性心衰 课件.ppt

3、非药物治疗CRT CRT：大约l／3 LVEF降低和NYHA心功能Ⅲ～Ⅳ级的心力衰竭患者，QRS增宽大于120 ms，提示心室收缩不同步。有证据表明，心室收缩不同步导致心力衰竭死亡率增加，通过双腔起搏器同步刺激左、右心室即CRT，可纠正不同步收缩，改善心脏功能和血流动力学而不增加氧耗，并使衰竭心脏产生适应性生化改变，能改善严重心力衰竭患者的症状、提高6分钟步行能力和显著改善生活质量。8个全球大范围随机临床试验资料提示，LVEF35％、NYHA心功能Ⅲ～Ⅳ级、QRS间期＞120 ms伴有室内传导阻滞的严重心力衰竭患者是CRT的适应证。 4、外科治疗 外科治疗：近年来，药物和非药物的治疗的广泛开展，多数DCM患者生活质量和生存率提高，但部分患者尽管采用了最佳的治疗方案仍进展到心力衰竭的晚期，需要考虑特殊治疗策略。 （1）左室辅助装置治疗可提供血流动力学支持，建议：A、等待心脏移植；B、不适于心脏移植的患者或估计药物治疗1年死亡率大于50％的患者，给予永久性或“终生”左室辅助装置治疗。 （2）心脏移植： 绝对适应证：A、心力衰竭引起的严重血流动力学障碍，包括难治性心原性休克、明确依赖静脉正性肌力药物维持器官灌注、峰耗氧量低于10 ml／kg／min达到无氧代谢。B、所有治疗无效的反复发作的室性心律失常。 相对适应证是：A、峰耗氧量低于11~14ml/kg/min（或预测值的55％）及大部分日常活动受限。B、反复发作症状又不适合其他治疗。C、反复体液平衡／肾功能失代偿，而不是由于患者对药物治疗依从性差。 未证实的适应证是：A、LVEF低。B、有心功能Ⅲ或Ⅳ级的心力衰竭病史。C、峰耗氧量大于15 ml/kg/min（大于预测值的55％）而无其他指征。 思考 1.结合病史，心电图，患者既往病史，考虑的诊断及鉴别诊断？ 2．慢性心力衰竭的病因 3、心力衰竭的鉴别诊断 4、DCM（扩张性心肌病）的诊断 5、DCM（扩张性心肌病）的分期及其治疗 临 床 病 例 人民医院心内3科 内容提要 心衰是由于任何原因的初始心肌损伤（如心肌梗死、心肌病、血流动力学负荷过重、炎症等），引起心肌结构和功能的变化，最后导致心室泵血和(或)充盈功能低下。主要表现是呼吸困难、无力和液体潴留。心衰是一种进行性的病变，一旦起始，即使没有新的心肌损害，临床亦处于稳定阶段，仍可自身不断发展。DCM是心肌疾病的常见类型，是心力衰竭的第三位原因。本案例为扩张性心肌病致慢性心衰的典型案例，在探索心衰病因上本案例病例资料齐全，检查到位，病情分析清，生动全面，是临床医学学生学习的良好资料 。 相关背景资料介绍 扩张型心肌病（dilated cardiomyopathy，DCM）是一类既有遗传又有非遗传原因造成的复合型心肌病，以左室、右室或双心腔扩大和收缩功能障碍等为特征。DCM导致左室收缩功能降低、进行性心力衰竭、室性和室上性心律失常、传导系统异常、血栓栓塞和猝死。DCM常发生心力衰竭和心律失常，猝死率高，5年病死率为15％～50％，给社会和家庭带来严重负担 病例特点 患者：刘某，男性，42岁 主诉：突发胸闷、憋气4天 现病史 患者于入院前4天夜间睡眠中突发胸闷、憋气，伴咳嗽、咳痰、周身无力感，自觉憋气较重，无法平卧，坐位可略缓解，症状持续约5小时后逐渐改善，此后几天来无明显诱因间断胸闷、憋气发作（多于活动后出现），症状较前为轻，均可自行缓解，症状反复出现，为求明确诊治来院。发病以来无明显头晕、头痛、恶心、呕吐，无黑朦、晕厥、意识丧失，无明显前胸及后背部疼痛，无明显心悸，近来咳嗽、咳白色稀薄痰，无咯血，精神、饮食尚可，夜间睡眠差，大小便正常。近期体重无明显变化。 既往史 否认高血压、糖尿病、脑血管疾病病史，否认慢性胃炎及消化道溃疡病史，否认慢性咳喘史。否认其他疾病病史。 否认吸烟、饮酒史。 否认家族遗传性疾病病史。 入院查体 体温：36.5 ℃ 脉搏：102次/分 呼吸：18次/分 血压： 170/100mmHg 神清，查体合作，颈软，无抵抗，颈静脉略充盈，气管居中，甲状腺不大，未闻及血管杂音。双肺呼吸音粗，无干湿性啰音，心前区无隆起，心尖搏动位于左侧第五肋间锁骨中线外侧约0.5cm处，未及震颤，心界叩诊略向左下扩大，心率102次/分，律齐，心音有力，主动脉瓣听诊区可闻及收缩期3/6级吹风样杂音，二尖瓣听诊区可闻及3/6级收缩期隆隆样杂音。腹平软，无压痛、反跳痛及肌紧张，肝脾未触及，移动性浊音阴性，未闻及血管杂音，左下肢不肿，右下肢指凹性水肿（+），神经系统查体阴性。 辅助化验检查 血常规：WBC 14.82*10^9，N 76.6%，RBC、HGB 、PLT均于正常范围。 NT-pr