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主動脈瓣狹窄（Aortic Stenosis：AS） 作者：陳姮文95/12/15 定義： 主動脈瓣是由三片半月型的小葉構成。在心臟收縮時三片小葉向主動脈瓣掀開，形成一個三到四平方公分大小的近圓形開口，讓左心室的血進入主動脈，在心室舒張的時候，三片小葉回復原位，封住主動脈開口，使主動脈的血不會逆流回左心室中。當左心室通往主動脈處狹窄阻塞，即稱為主動脈瓣狹窄。 可能在心肌病變時會產生狹窄，而阻礙左心室將血流打出，造成心收縮期左心室和主動脈之間形成壓力波，但因左心室較左心房有較強的收縮力，以對抗主動脈瓣狹窄的阻力而維持需要的心輸出量。長期的增加收縮力來維持所需要的心輸出量，會使心室變大來代償，心肌增厚也增加耗氧量。當主動脈瓣狹小到原來的三分之一時才會產生症狀，若阻塞到原來的四分之一時會建議開刀治療。 病因與流行病學： 單純的主動脈瓣狹窄多因風溼性心臟病引起，雙瓣尖主動脈狹窄是先天性的異常，而特發性鈣化性主動脈瓣狹窄則常見於老年人身上，一般病理變化多為退化性引起。異常的瓣膜易使鈣化沉積，導致瓣膜變硬而狹窄，即使是正常的瓣膜也常因老化而鈣化。 在任何年齡都可能發生主動脈瓣狹窄，在二、三十歲時出現心雜音，但症狀可能到五、六十歲才出現。男性患者數為女性的三倍。症狀發生後的平均存活率為二到三年。 臨床症狀： 最主要的症狀有（1）用力時呼吸困難，（2）暈厥和（3）心絞痛。主要是因為主動脈瓣狹窄阻礙了左心室將血液打出，而影響了原有的心輸出量，會產生疲倦感和呼吸困難，接著伴隨活動力減低。而昏厥的因素多因心律不整引起，也是和沒有足夠的血流分布到身體相關。到了末期心臟無法代償，導致心輸出量減少肺動脈壓增高，會出現夜間呼吸困難、端坐呼吸等左心衰竭的症狀。嚴重時會猝死。 臨床診斷： 聽診：可在左胸前聽診出心雜音。 心電圖：主動脈狹窄病人的左心室會向內變得肥厚，因此在心電圖上看到的就是QRS變高、左心房異常、ST波及T波異常；然而，就算心室真的已經肥厚了，心電圖也不一定能看出來，因此，心電圖發現對主動脈瓣狹窄無特異性或敏感度。 胸部X光：可能完全正常。如果有左心室肥厚會使心尖變圓，但不會明顯擴大。X光透視檢查可以發現主動脈鈣化或主動脈擴大。晚期出現心衰竭變化時會有肺癒血的情形。 心臟超音波：可以看出主動脈瓣狹窄的病因，並測量左心室和主動脈瓣之間的壓力差。在計算主動脈瓣狹窄存活率時，aortic valve area（AVA）是相當重要的指標。 心導管檢查：更精確計算左心室和主動脈瓣尖的壓力差、心輸出量、左心室功能、狹窄的位置和其他瓣膜的功能，以及冠狀動脈的硬化情形，亦可作為手術前的評估。 治療： （一）、內科治療： 1、心理支持：如果是輕度或中度無症狀時不需積極治療，但應該定期追蹤瓣膜狹窄程度。 2、對於嚴重主動脈瓣狹窄的病例而言，並無任何有效的藥物療法；在某些情況下，使用藥物甚至是有害的。雖然Digitalis和利尿劑可以暫時改善充血性心臟衰竭，可是除非置換主動脈瓣，不然心臟衰竭會持續惡化，最後會導致病人死亡。值得注意的是，ACE抑制劑雖然能延長大多數充血性心衰竭病人的性命，但是它對於嚴重的主動脈瓣狹窄而言，卻是禁忌用藥。對於其他心臟病而言，血管擴張劑可以減少週邊血管阻力，通常可以增加心輸出量，整體而言是有益處的；但是對於嚴重的主動脈瓣狹窄病人而言，通過狹窄的瓣膜的心輸出還是無法增加，而減低週血管阻力會造成低血壓，有時可能會致命。在等開刀時，可以小心使用硝酸來治療心絞痛。 3、抗生素：合併有心雜音，可以給予抗生素預防心內膜炎。 4、抗心律不整的藥物；依據各種心律不整給予。 5、氣球瓣膜成形術：這種治療包括了經皮置入一個帶有大口徑氣球的心導管，逆流而上，穿過狹窄的主動脈瓣，充氣後的氣球可以將瓣葉上的鈣化撃破，並將主動脈環撐開，因此可以把瓣膜面積變大。僅針對年輕的主動脈瓣狹窄病患有治療的意義，但是效果不佳，很少可以將瓣膜擴大到一平方公分以上，而且氣球瓣膜成形術的合併症機率大於10％，且大多在術後半年到一年後會再沾黏或狹窄。大多適用在嚴重主動脈狹窄病患發生藥物治療無效的肺水腫或心因性休克，而無法立即手術的暫時性治療。 （二）外科治療： 1、主動脈瓣置換術：只唯一可以改善症狀和提高存活率的方式。臨床檢查發現左心室和主動脈壓力差大於50mmHg時或狹窄已達到正常的的四分之一，都符合開刀治療標準；或在症狀表現上有運動時發生低血壓、左心室明顯肥大、左心室收縮功能低下或是嚴重的主動脈狹窄。 2、對於兒童病患，他們的先天性非鈣化主動脈瓣狹窄，不用作瓣膜置換，只要以瓣膜縫口切開術（commissurotomy）就能解決狹窄；然而這種手術對於成人的鈣化退化性主動瓣狹窄是沒有用的。 護理措施： 在照護主動脈瓣狹窄病患時，主要是協助病患促進心臟幫浦功能、減少心臟