肠道功能衰竭课件.ppt

②对Ⅲ型肠功能障碍在临床中更为常见，尤其是创伤和感染等危重病人。在重危病人，由于广谱抗生素的使用，胃肠道菌群会发生失调。抗酸药物的使用，会使肠腔内细菌上移至上消化道。在肠道各种屏障受到破坏时，即可发生肠道的菌群易位。使得胃肠道成为没有引流也无法引流的脓腔，从而成为MODS 的主要原因。 治疗原则： 改善肠道屏障功能最为有效的办法是反复偿试恢复肠内营养,特别是微生态免疫营养。 早期措施包括使用血管活性药物改善肠粘膜血供和氧供 选择性肠道去污染（SDD）减少过渡增殖失调的肠腔内细菌 亦有建议应用抗氧化剂（VitC）降低肠粘膜损害 思考 如何处理此例肠道功能障碍病人？ ?此病人属哪型？ ?如何进行术前准备？ ?何时进行手术？ ④如何处理腹壁缺损？ ⑤如何预防术后并发症： 肠梗阻及肠瘘？ 手术时机：腹部再次手术时机选择 术前准备：精细的营养支持，分肠段输注+肠液回输 肠内营养小讨论 对危重病人早期肠内营养（EEN）支持可以保护胃肠道粘膜屏障功能，减少肠道内菌群易位，降低危重症病人的死亡率、缩短住院时间，明显改善预后。 对于血流动力学不稳定的危重症病人，因为生理需要，机体血液重现分布至大脑、心、肾等重要器官，引起肠道微循环改变，导致肠粘膜绒毛萎缩和功能障碍，从而影响营养物质的吸收。 肠道粘膜营养仅有30%来源于动脉血管供应，其余70%来自于肠道腔内直接摄取。在缺乏肠内营养时，通过动脉血供的代偿是很难满足肠粘膜的营养需求。 非血管闭塞性肠坏死 复苏后的缺血-再灌注损伤则进一步加重绒毛萎缩和功能障碍，加之并存的循环功能障碍，造成了血流动力学不稳定下给予EEN时胃肠道血供与需求的失衡，引发非血管闭塞性肠缺血导致EN不能耐受，甚至是肠缺血坏死。在EN支持的同时使用血管活性药物（尤其剂量较大时），警惕血管活性药物可能增加的肠道缺血风险。 腹壁缺损修补： 同期带蒂肠浆肌层片修补腹壁缺损 示意图： 术后外观 病例分享 患者：管XX，男，26岁，因“难治性精神病”于解放军四七四医院行“立体定位下脑深部核团损毁术”。术后4天，发生“弥漫性腹膜炎、感染性休克”于解放军四七四医院行手术“剖腹探查术”。术中发现胃壁坏死、穿孔，行手术“胃部分切除术+空肠造瘘术+腹腔冲洗引流术”，术后病人状况一度好转。术后7天时，出现有腹胀、发热、腹泻等症状，体温最高可达40°C，经造影检查除外了吻合口瘘，先后应用静脉输注“头孢哌酮舒巴坦、哌拉西林他唑巴坦、去甲万古霉素、替考拉宁、亚胺培南-西司他汀、莫西沙星、美罗培南、伏西地酸钠、替加环素”等药物治疗，体温状况一度好转后仍反复发热，腹胀、腹泻症状无缓解。因经济原因转回本地，后至我院治疗。病人多次血培养及脑脊液培养均未能培养出致病菌。 查体显示：腹彭隆，无腹壁静脉曲张，未见胃肠型及蠕动波，可见长约20cm的正中切口，切口下段部分哆开，有肠管壁外露，上腹部中腹部腹肌紧张，呈板结状，有压痛及反跳痛，肝脾肋缘下未触及，未触及腹部包块，无移动性浊音，肠鸣音弱。监测膀胱内压力20cmH O 病人发热病因为何？ 采取何种对策？ 治疗： ?回顾病人既往用药经验判断患者存在有真菌感染应用抗真菌药物氟康唑； ?充分应用病人所携带肠造瘘管道，由预消化的短肽型肠内营养逐步过渡到低脂型、整蛋白型肠内营养； ?应用改善肠道屏障功能的谷氨酰胺、精氨酸等药物。 肠道功能障碍/肠衰竭 ATTENTION 历史回顾 肠衰竭早在20世纪50年代及出现在文献中并沿用至今，但没有完整的含义，也不似其他器官衰竭有比较明确的监测参数。 1956年，Irving.M对肠衰竭定义为“功能性肠道减少，不能满足食物的消化吸收” 1981年，Fleming和Remington则认为“肠道功能下降至难以维持消化、吸收营养的最低需要量” 2001年，Nightingale则定义为“由于肠道吸收减少，需要补充营养、水、电解质以维持健康与（或）生长” 局限性：仅仅将肠道功能定义在消化与吸收方面。 肠道功能仅有消化和吸收功能么？ 肠道功能的再认识 早在20世纪80年代在烧伤病人的早期创面无明确感染的情况下出现有G-杆菌菌血症，经动物试验证实严重烧伤模型有肠粘膜受损，肠腔内细菌内毒素可穿透肠粘膜细胞或细胞紧密连接转移到肠腔外经淋巴系统 门静脉进入全身导致SIRS甚至是MODS。临床中类似实验也在创伤、休克、危重病人中表现。 “肠道细菌移位”学说取得绝大多数的学者认同，并应用于临床。肠粘膜屏障功能的维护得到重视。 肠道屏障功能 粘膜屏障 免疫屏障 化学屏障 生物屏障 粘膜屏障：粘膜细胞及细胞紧密连接部组成。机体出现有应激肠粘膜受到损害，细胞萎缩凋亡，细胞紧密连