内科学胃炎gastritis课件.ppt

胃炎;消化系统的组成;Anatomy of the stomach;Histology of the stomach;疾 病 分 类;胃炎概念介绍;胃炎的分类;病因及发病机制;病因及发病机制; 应激状态下，可兴奋交感神经及迷 走神经，前者使胃黏膜血管痉挛收缩， 血流量减少，后者使黏膜下动静脉短路 开放，促使黏膜缺血缺氧加重，导致胃 黏膜上皮损害，发生糜烂和出血。严重 休克可导致5-羟色胺及组织胺等释放， 前者刺激胃壁细胞释放溶酶体，直接损 害胃黏膜，后者则增加胃蛋白酶及胃酸 的分泌而损害胃黏膜屏障。;应 激 ;病因及发病机制;临床表现;临床表现;胃镜检查;内窥镜检查 左图：正常粘膜 右图：粘膜出血;;病 理 改 变; 镜下见：胃粘膜上皮失去正常柱状形态而成立方形或四边形，并有脱落，粘膜层有多发局造性出血坏死，以腺颈部的毛细血管丰富区为明显，甚至固有层亦有出血。有中性粒细胞群聚于腺颈周围而形成小脓肿，可见毛细血管充血及血栓形成。; 组织学特征：组织学改变 粘膜固有层中性粒细胞和单个核细胞浸润，以中性粒细胞为主，可有上皮细胞丧失，并见血液渗出，腺体歪曲。 ;诊断;治疗;治疗;慢性胃炎 chronic gastritis;概述;二、分类 历史上多种分类方法 我国2000年全国慢性胃炎研讨会共识将慢性胃炎分成：慢性浅表性胃炎（非萎缩性） 、慢性萎缩性胃炎、 特殊类型胃炎 （根据病理组织学改变和病变分布部位、结合可能的病因） 即将有新的分类方法应用于临床;临床分型 分类： 浅表性胃炎 多灶萎缩性胃炎 慢性胃炎 萎缩性胃炎 自身免疫性胃炎 特殊类型胃炎 ;慢性浅表性胃炎 chronic superficial gastritis 指不伴有胃粘膜萎缩性改变、胃粘膜层以淋巴细胞和浆细胞为主的慢性炎症细胞浸润的慢性胃炎。 Hp感染是主要的病因。;慢性萎缩性胃炎 chronic atrophic gastritis 指胃粘膜已发生了萎缩性改变的慢性胃炎，常伴有肠上皮化生。分为多灶萎缩性胃炎和自身免疫性胃???两类。;病因和发病机制;幽门螺杆菌 helicobacter pylori, H. pylori; 特征： G(-)杆菌，S形，长2.5-4?m,宽0.5-1.0?m 2-6条鞭毛,微需氧菌，37℃, pH7.0～7.2 流行病学：粪—口，或口—口传播。 自然人群中的感染率随年龄增长而上升 H. pylori 感染自愈率接近零。;;;在各种胃病中的检出率;致 病 机 理;胃泌素关联假说：增加胃泌素释放， 使胃酸分泌和胃蛋白酶活性增加。;慢性胃炎和消化性溃疡 胃癌 胃黏膜相关淋巴组织(MALT)淋巴瘤 胃食管反流病(GERD) 功能性消化不良(FD);　　　　 H.pylori感染的诊断方法 表1 常用检测方法的敏感性及特异性对比;幽门螺杆菌 W-S染色;H.pylori感染的诊断标准;　　　　 H.pylori感染治疗的适应证　　;根除 H.pylori治疗方案;病因和发病机制;病因和发病机制;病因和发病机制;病 理（慢型浅表性胃炎） ;中度慢性浅表性胃炎;2、慢性萎缩性胃炎 病损还累及腺体，腺体萎缩，数目减少，黏膜肌常见增厚，由于腺体萎缩或消失，胃黏膜有不同程度的变薄。 ;上皮化生：来源于粘膜浅层的腺颈部未分化细胞 肠上皮化生 (intestinal metaplasia): 由吸收细胞、杯状细胞、潘氏细胞增生取代 了胃粘膜上皮 假幽门腺化生：由粘液分泌细胞取代了胃体腺 腺体增生：甚至异型增生（与癌发生关系密切）; 肠化生分为完全型和不完全型两类。 不完全型肠化生又称大肠型化生，无 Paneth细胞，吸 收细胞无明显纹状缘，微 绒毛稀少而不规则，细胞内不含或很少有 碱性磷酸酶和亮氨酸氨基肽酶，但含有氧 乙酰化延酸粘液和硫酸粘液，象大肠粘膜 上皮。 大肠型化生与胃癌发生有关，是癌前病