抗疟药的自创.pptVIP

* 抗疟药 张亚鸽：收集关于蚊子咬人资料 胡巧玲：搜集前期材料，大概内容 黄丹霞：各个高校有关抗疟药的PPT 刘彦君：原始论文等整理收集 杨远青：材料整理归类 郑幻真：视频图片处理 廖春林：PPT讲解 何辉： PPT制作 成员分工情况： 疟疾以周期性寒热发作，后继发性贫血及肝脾肿大为特征。由人类疟原虫感染引起的寄生虫病，主要由雌性按蚊叮咬传播。 疟疾简介： 特点： 1.良性疟 间日疟（隔一天发作一次） 三日疟（每隔两天发作一次） 2.恶性疟（每天或隔天发作一次） 无迟发型红细胞外期 发作机制：与红内期疟原虫裂体增殖周期有关 疟疾的特点与分类： 疟原虫的生活史分为两个阶段 有性生殖阶段 在雌性按蚊体内进行 1、蚊胃腔内 ♀♂配子体→♀♂配子→合子→动合子 2、蚊胃壁 动合子→卵囊→子孢子→进入人体 无性生殖阶段 在人体内进行 1.原发性红细胞外期(原发性红外期) 2.继发性红细胞外期(继发性红外期） 3.红细胞内期(红内期) 4.配子体形成期 发病机制（pathogenesis） RBC MP 粘附 毛细血管 堵塞 组织 气体交换 缺氧 新陈代谢紊乱 有毒因子 体内过程: 吸收：口服吸收快而完全，3—5h浓度达峰 分布：广泛分布于肝、脾、肾、肺等组织， 脑和脊髓相对较少。在红细胞内浓度比血 浆浓度高10一20倍，而感染疟原虫的红细 胞内浓度又比正常红细胞内高约2 5倍。 代谢：大部分药物经肝代谢。 排泄：10% N25%以原形药经肾排泄；氯 化铵酸化尿液可加速药物排泄。 机制： A．氯喹（弱碱性）→食物泡内pH↑→蛋白酶活性↓→疟原虫利用宿主Hb能↓→虫体必需氨基酸缺乏 B．抑制血红素聚合酶→血红素堆积→虫体胞膜溶解 C．插入虫体DNA双螺旋结构，形成DNA-氧喹复合物影响DNA复制和RNA转录。 耐药：虫体基因突变→药物排出↑ 作用环节: 杀灭红细胞内期的裂殖体 红细胞内期(红内期):红外期裂殖子侵入红细胞→环状体→大滋养体 裂殖体 杀虫机理: 抑制疟原虫DNA复制和破坏血红蛋白酶。 药理作用特点： 药理作用： 1. 杀灭RBC内期(红细胞内期)各种疟原虫，对RBC外期及肝细胞内休眠子无效。 特点 起效快：能迅速控制症状 作用强：48～72 h内血中疟原虫消失 作用持久：良性疟复发迟 能根治恶性疟 2. 抗肠外阿米巴病作用 对阿米巴痢无效，杀灭溶组织阿米巴滋养体治疗肠外阿米巴病 3. 免疫抑制作用(大剂量) 治疗自身免疫性疾病如类风湿性关节炎、红斑性狼疮、肾病综合症有一定作用. 药理作用： 1.疟疾： (1)迅速控制症状；根治恶性疟。 (2)抑制性预防(每周用药一次) 2.阿米巴肝脓疡、肺脓疡 3.自身免疫疾病：肾病综合症、类风湿关节炎、红斑性狼疮（大剂量） 临床应用： 给药方式： 用于控制疟疾的临床发作。（静注肌注口服）剂量均已基质计 （1）口服：第1日，1d：1g+0.5g（6h）；2-3d：0.5g；总量2.5g （2）肌注：2.5mg/kg， 1/4h （儿童不宜作肌注，易致心肌抑制。禁止作静脉推注） （3）静滴：10mg/kg，4h滴完，继以5mg/kg，2h滴完，肌注和静滴日总量不超过25mg/kg 治疟疾时轻(抗疟血药浓度为10 mg／L) 1.胃肠反应(宜饭后服) 2.头晕、头痛、耳鸣（停药可消失） 3.皮肤搔痒、皮炎【III型免疫复合物变态反应（机体接受药物刺激后引起组织损伤或功能紊乱异常的免疫反应）药物与体内IgG抗体结合后，在补体参与下损伤内皮细胞的变态反应】、剥脱性皮炎(罕见) 不良反应 长期用药或剂量过大时(不良反应) 4.视力障碍：药物在角膜、视网膜沉积造成；视神经萎缩罕见 5.心脏抑制：过量或iv可致心律失常、BP↓、心跳停止 6.肝肾损害 *