消化性溃疡课件1课件.ppt

消化性溃疡 消 化 性 溃 疡 主要指发生于胃和十二指肠粘膜的慢性溃疡，即胃溃疡（GU）和十二指肠溃疡（DU）。溃疡的形成与多种因素有关，其中胃酸和胃蛋白酶的消化作用是溃疡形成的基本因素。临床上DU较GU多见，两者比例约为3：1.DU好发于青壮年，GU的发病年龄一般较DU约迟10年。秋冬和冬春之交是本病的好发季节。 病 因 1、幽门螺杆菌感染：是消化性溃疡的主要原因。 2、胃酸和胃蛋白酶：是胃液的主要成分，是对胃和十二指肠粘膜有侵袭作用的主要因素，而胃酸又在其中起主要作用。当胃酸pH上升到4以上时，胃蛋白酶就失去活性。因此胃酸的存在是溃疡发生的决定因素。 3、药物因素：某些非甾体类抗炎药（NSAID）、抗癌药等对胃十二指肠粘膜具有损伤作用，其中以NSAID最为明显。NSAID除直接作用于胃十二指肠粘膜导致其损伤外，主要通过抑制前列腺素合成，削弱后者对胃十二指肠粘膜的保护作用。 病 因 4、胃排空延缓和胆汁反流：胃排空延缓使胃窦部张力增高，食糜停留过久刺激G细胞分泌促胃液素，进而兴奋壁细胞分泌胃酸，胆汁反流可直接损伤胃粘膜。 5、精神、遗传因素：长期精神紧张、焦虑或情绪容易波动的人易患消化性溃疡。O型血患者DU的发病率较其他血型高1.4倍。 6、其他因素：吸烟者发病率比不吸烟者高可能与吸烟增加胃酸和胃蛋白酶分泌，降低幽门括约肌张力有关。高盐饮食因高浓度盐损伤胃粘膜而增加GU发生的危险性。 发 病 机 制 1、 “漏屋顶”假说：假说认为通常胃粘膜屏障（“屋顶”）会保护其下方粘膜组织免受胃酸（“雨”）的损伤，当粘膜受到Hp感染时（形成“漏屋顶”），就会使H＋反弥散（造成“泥浆水”），导致粘膜损伤和溃疡形成。 发 病 机 制 2、六因素假说：将胃酸－胃蛋白酶、胃化生、十二指肠炎、Hp感染、高促胃液素血症和碳酸氢盐分泌 十 二 指 肠 溃 疡 胃 溃疡 1、症状： 1）慢性、周期性、节律性上腹痛 消化性溃疡疼痛特点 体 征 溃疡活动期可有剑突下固定而局限的压痛点，缓解期则无明显体征。 并 发 症 出血、穿孔、幽门梗阻、癌变。 特殊类型的消化性溃疡 1）无症状性溃疡：多见于老年人。 2）老年人消化性溃疡：表现不典型，疼痛无规律，食欲不振、消瘦、贫血较突出，需与胃癌鉴别。 3）复合性溃疡多数是DU发生先于GU 4）幽门管溃疡：主要表现为餐后立即出现剧烈而无规律性的中上腹疼痛，对抗酸药反应差。易出现并发症。 5）球后溃疡：多位于十二指肠乳头的近端。夜间痛和背部放射痛多见，并发大出血亦多见。药物治疗效果差。 实验室及其他检查 胃液分析、幽门螺杆菌检测、大便隐血试验、 X线钡餐检查、胃镜和粘膜活检。 治 疗 要 点 治疗原则为消除症状，促进溃疡愈合。预防复发和避免并发症。 1、药物治疗 1）根除Hp治疗：目前多采用将抑制胃酸分泌药、抗菌药或起协同作用的胶体铋剂联合应用的治疗方案。常应用一种质子泵抑制剂或一种胶体铋剂加上克拉霉素、阿莫西林、甲硝唑3种抗菌药物中的2中，组成三联疗法。 2）降低胃酸的药物：a、H2受体拮抗剂：常用的有雷尼替丁、法莫替丁等。B、质子泵抑制剂：常用的有奥美拉唑（洛赛克）、兰索拉唑和泮托拉唑。DU疗程一般为4－6周，GU为6－8周。 3）保护胃粘膜治疗：包括硫糖铝和枸橼酸铋钾。硫糖铝和枸橼酸铋钾能粘附覆盖在溃疡面上形成一层保护膜，从而阻止胃酸和胃蛋白酶侵袭溃疡面。 治 疗 要 点 2、手术治疗：有急性穿孔、幽门梗阻、大量出血和恶性溃疡等合并症者，可考虑手术治疗。 护 理 诊 断 1.疼痛：腹痛 与胃酸刺激溃疡面，引起化学性炎症反应有关。 2.潜在并发症 上消化道大量出血、幽门梗阻、急性穿孔。