细胞实验的英文文献课件.ppt

Contents 简要介绍 数据分析 结果与讨论 1 2 3 蛋白核绿藻中多糖对以小鼠帕金森病为模型的免疫调节活性 目的：研究多糖对病变型小鼠的运动行为、多巴胺的形成、小神经胶质活性的影响 方式：抑制多巴胺的损耗以及其的代谢分解并提高酪氨酸氢化酶的生成、免疫参与的标志性物质激发 原因：基因、环境、神经炎症 原理：提高抗氧化负荷、抗炎症，多糖通过提高巨噬细胞相关蛋白激酶的活性 测定的项目：小鼠的运动测试、行为测试（爬杆测试、步态测试） 小鼠的行为和步态测试 多糖抑制由病变引起的多巴、二甲基苯乙酸、高香酸的下降 酪氨酸氢化酶的表达（多糖有修复损坏基因的功能） 白藜芦醇保护胰腺细胞免受丙酮醛作用而凋亡 丙酮醛的作用：诱发产凋亡信号、减少胰岛素 白的功效：增加胰岛素的合成提高胰腺的抗氧化能力、抑制反调节基因的表达、降低氧化压 高血糖能诱导活性氧的产生，丙酮醛是由糖代谢，对细胞有毒害 研究指标：细胞活性、活性氧的测定、细胞凋亡的分析、蛋白免疫印迹、胰蛋白表达的检测 白藜芦醇的抗凋亡活性（前期、后期、死亡） 白藜芦醇的抗氧化以及核心因子Nrf2 的调节Nrf2正调节HO-1 和GCL抗氧化酶 讨论：研究的必要性：糖尿病人的丙酮醛是常人的3、4倍，白藜芦醇提高机体对糖的耐量 作用路线(m丙r白i胰) 柑橘皮中5-去甲基川陈皮素（DN）防止蛋白质糖化 意义：DN第一次被作为蛋白质糖化的抑制物比已知的氨基弧具有优势（IC50），蛋白质糖化与年龄相关的慢性病有很大的关系。 试验指标：蛋白糖化的抑制、果糖胺加聚物和二羧物的形成 粗提物和不同提取介质所提物对终末端糖化物的抑制 DN和氨基胍（药）对终末端物的抑制性（通过抑制果糖胺聚合物的形成达抑其） 不同提取介质所提物质的清除自由基的能力 不同提取介质所的物质的对蛋白质糖化物抑制作用与清除自由基能力的相关性 乙酸乙酯 氯 蜂胶在体内和体外模型中抗肿瘤和抗血管生成活性 蜂胶作用:抑制增殖和转移、改变细胞周期加速细胞死亡、减缓血管的蔓延，阻碍致癌信号传递路线以及中间物质 原因：治癌70%来自天然成分，是利用动物修饰过的植物产品 测定项目：总酚和黄酮含量的分析、细胞活性、 代谢分析、细胞周期、伤口愈合、免疫印迹 蜂胶对胸腺和前列性癌增殖、复制周期、凋亡的影响 依数性