【整合】人教版高中生物必修3 第2章第4节免疫调节 课件 （共44张PPT）.ppt

为了加深学生的理解。同时教师可适当扩展如下相关知识： （1）感应阶段：指抗原进入机体与B细胞相互作用的过程。 ①少数抗原的抗原决定簇与B细胞表面的受体分子结合，从而直接刺激B细胞使之活化长大并迅速分裂。 ②多数抗原要先经过吞噬细胞无特异性的吞噬后，一些抗原分子穿过吞噬细胞的细胞膜而露到细胞表面，夹在吞噬细胞本身的组织相容性附合体分子的沟中。T细胞中有一类助T细胞，不同的助T细胞表面带有不同的受体，能识别不同的抗原。那些能识别吞噬细胞表面组织相容性抗原加上特异的抗原分子结合物的助T细胞，在遇到这些吞噬细胞后，就活化分裂而产生更多有同样特异性的助T细胞。B细胞表面也带有组织相容性附合体，可和特异的抗原分子结合。上述特异的助T细胞的作用是刺激已经和特异的抗原分子结合的B细胞，使之分裂分化。这一B细胞依靠助T细胞和吞噬细胞而活化的步骤，比第一个不需要助T细胞参与的步骤作用更强大。 （2）反应阶段：指B细胞接受抗原刺激后，增殖分化形成效应B细胞和记忆细胞的过程。所谓效应B细胞也称浆细胞，一般停留在各种淋巴结中，它们产生抗体的能力很强，每个效应B细胞每秒钟能产生2 000个抗体，可以说是制造特种蛋白质的机器。浆细胞的寿命很短，经过几天大量产生抗体以后就死去。抗体离开浆细胞后，随血液淋巴流到全身各部，发挥消灭抗原的作用。记忆细胞的特点是寿命长，对抗原十分敏感，能记住入侵的抗原。如果有同样的抗原第二次入侵时，记忆细胞比没有记忆的B细胞更快地做出反应，很快分裂产生新的效应B细胞和新的记忆细胞。 （3）效应阶段：指抗体与抗原特异性结合而发挥免疫效应的过程。在该阶段抗体的作用有以下几个方面： ①有些抗原，如病毒等，由于抗体的结合而失去对寄主细胞表面受体的结合能力，因而不能侵入细胞。 ②有些细菌产生的毒素，如白喉毒素、破伤风毒素，可因抗体的结合而不为细胞所接受，因而无效。 ③沉淀和凝集：如果抗原分子是可溶性蛋白质，抗体的结合就使抗原分子失去溶解性而沉淀；如果抗原分子是位于细胞上的，抗体的结合就使这些细胞凝集成团而失去活动能力，例如血液凝集。 ④补体反应：补体是存在于血清、体液中的蛋白质分子，在正常情况下没有活性，只有在发生了免疫后，才陆续被激活，其终产物是使细菌等抗原的外膜穿孔而死亡的破膜复合体。 ⑤K细胞（杀伤细胞）的激活：抗体可以促进血液中的另一种细胞，即杀伤细胞活跃起来，其表面受体能和抗原表面的抗体结合，将抗原杀死。除K细胞外，巨噬细胞以及中性和嗜酸性粒细胞也同样可被抗体激活，杀死抗原。 * 抗体与病菌结合，抑制其繁殖或对宿主细胞的黏附 抗体与病毒结合，使其失去侵染和破坏宿主细胞的能力 抗体与抗原结合，使其形成沉淀或细胞集团，进而被吞噬细胞吞噬消化 * 抗体与病菌结合，抑制其繁殖或对宿主细胞的黏附 抗体与病毒结合，使其失去侵染和破坏宿主细胞的能力 抗体与抗原结合，使其形成沉淀或细胞集团，进而被吞噬细胞吞噬消化 * （1）在感应阶段，吞噬细胞如果吞噬了侵入的细菌等微主物，其表面就出现组织相容性抗原和微生物抗原的结合物。助T细胞遇到这种与之互补的抗原结合物的细胞时，就与它们互补结合，结果是吞噬细胞分泌白细胞介素I来刺激助T细胞分泌白细胞介素II，而白细胞介素II可刺激T细胞分化成更多的效应T细胞。 （2）在反应阶段，病毒感染细胞后，病毒表面的抗原决定簇穿过被感染的细胞膜外，形成二者的抗原结合物，带有与这一结合物互补受体的1细胞接触到被感染的靶细胞时，就分裂分化出大量效应T细胞和记忆细胞。 （3）在效应阶段，效应T细胞结合到靶细胞上，激恬靶细胞内的溶酶体酶，使靶细胞裂解死亡，细胞内的病毒也因此失去藏身之所而被抗体消灭。 * 靶细胞内的溶酶体酶被激活，使其通透性改变最终，渗透压变化，裂解死亡。 通过加强各种有关细胞的作用来发挥免疫效应。如诱导产生更多的效应T细胞，增强其杀伤力等 * 抗体与病菌结合，抑制其繁殖或对宿主细胞的黏附 抗体与病毒结合，使其失去侵染和破坏宿主细胞的能力 抗体与抗原结合，使其形成沉淀或细胞集团，进而被吞噬细胞吞噬消化 * 某些抗原诱发产生的记忆细胞可对该抗原记忆终生，从而使动物或人体对该抗原具有终生免疫能力，如天花、麻疹、伤寒等，患者痊愈后可终生具有抵抗力。 * 自身免疫反应： 人体的免疫系统在特殊情况下，对机体自身的成分起作用，发生自身免疫反应。 自身免疫病： 如果自身免疫反应对自身的组织和器官造成了损伤并出现了症状，就称为自身免疫病。 风湿性心脏病： 是由酿脓链球菌感染引起。酿脓链球菌有一种抗原决定簇与人心脏瓣膜上一种物质的结构很相似。人感染该菌后体内产生相应的抗体，这些抗体在清除病菌时错误地与心脏瓣膜也发生免疫反应，导致心脏瓣膜受损，关闭不严，血液有倒流现象。 * * * 抗原（细菌）