脑功能监测-曲方.pptVIP

脑功能监测 沈阳军区总医院神经内科 曲 方 脑组织的正常能量代谢的特征 高能磷酸化合物的有限储备 高代谢需求 脑组织依赖于连续的血液供给氧和糖 脑功能监测的主要目标是提供合适的细胞环境来保存神经功能和最佳的恢复时机。 脑监测的作用 最简单和重要的监测方式是系列的神经学查体； 重症神经疾病患者受到限制： 药物干预影响：如神经肌肉阻断作用、药物镇静作用及巴比妥诱导昏迷等； 某些病理状态难以识别：如非惊厥性痫性发作、脑血管痉挛、早期颅内压增高、 反应性脑充血； 观察者之间的差异； 非定量的，只是定性的评价； 非预见性，只是问题出现后的识别。 脑 脑大约由78%的水组成，80-85%存在于细胞内，其余在细胞间隙。 脑漂浮在CSF中，硬脑膜在大脑镰和小脑幕的返折对脑起到维持或固定作用，同时也产生了隔室。 增加脑水分的病理状态一般会增加脑容积。 在病理情况下，颅内不同隔室会产生压力差。 渗透疗法对不同隔室的影响是不同的。 当肿物压迫时，脑会产生一定程度的变形；进一步的压迫会造成脑组织移位，常常进入邻近的硬膜隔室，这种情况称为“脑疝”。 脑脊液(CSF) 脑室和蛛网膜下腔的CSF容积约90～150ml。 CSF以大约20ml/h的速率产生，主要来自脉络丛。 CSF循环源于侧脑室，经第3和第4脑室，在延髓水平的中孔和侧孔流出，再通过基底蛛网膜池、中脑周围池、大脑半球到达蛛网膜颗粒。 这一循环的驱动是由于上述部位之间的压力梯度实现的，也受到血管系统传递脉冲样活动的推动。 CSF吸收的主要部位是蛛网膜颗粒，在蛛网膜下腔与上矢状窦之间起着单向瓣膜的作用。 脑血流量(CBF)和脑血容量(CBV) 正常情况下的颅内血容量主要是由CBF和血管张力来决定的。 提高CBF一般都增加CBV，降低CBF则减少CBV。 很多生理因素(包括局部和全脑的)可影响CBF，以致影响CBV。 临床相关的主要因素是区域脑代谢、全脑灌注压以及血氧和二氧化碳(CO2)张力。 通过对小穿支动脉血管张力的内在调节而获得正常CBF的能力称为自身调节(autoregulation)。 代谢与脑血流量 脑的重量占全身体重的2～3%，但接受心脏供血的15～20%。 正常成人大脑灰质的CBF大约50～75ml/100g/ min，白质的CBF仅为一半。 脑可以通过糖代谢产生高能磷酸键，但不能储备。因此，脑代谢取决于血流、糖和氧的持续供给。 CBF的调节是紧密适应全脑和局部代谢需要的，区域CBF主要是由脑代谢需求来决定。这种偶联机制涉及几种物质（K+、腺苷、ATP、pH）的局部作用以及血管张力的神经调节。例如，发热或抽搐相应地增加脑的CBF、CBV和ICP。 脑灌注压(CCP)和自调节 脑灌注压是指血压跨过脑血管结构的梯度，它近似于表示为动脉入口处(Willis环)平均动脉压(MAP)与颅出口处静脉压之差。 当ICP超过静脉压时，可替代静脉压来计算CPP。 出于实用的目的，CPP=MAP－ICP 当ICP和静脉压低时，血压近似于CPP，CPP≈MAP CBF在很大的CPP范围内是恒定的,允许在血压和ICP出现较大变化时维持相对恒定的脑灌注。 脑灌注压(CCP)和自调节 自调节的维持通过控制小动脉阻力和通过交感神经活动来实现。当灌注压下降时，小动脉明显扩张来维持CBF，增加CBV。随着灌注压的增加，脑血管相应地收缩，维持其CBF和CBV。 在正常血压的成人，自调节的下限和上限大约是50和150mmHg。 在慢性高血压患者，自调节的上、下限上移。 快速明显的血压升高，超过自调节的上限，引起CBF增加；达极限时，出现水肿和出血。 自调节可能落后于血压变化1～2min，尤其在脑损伤区域产生急性高血压，使ICP暂时升高。 氧张力（oxygen tension） 动脉内氧含量(CaO2)=1.34×Hb×氧饱和度+(PaO2×0.003)。 这一方程表明，动脉内氧含量与Hb结合的氧和血浆中溶解的O2有关。溶解在血浆中的氧含量是很小的。 实际上，动脉内氧含量与Hb和氧饱和度的乘积成正比。 CaO2与CBF呈线性关系。PaO2在50mmHg以上，CaO2变化不大，CBF在很大范围内也是相对恒定的。 二氧化碳张力 在生理范围内，CBF对动脉二氧化碳压力(PaCO2)是敏感的。 PaCO2从40mmHg降至20mmHg，CBF减少40%。 在正常脑组织，持续的高碳酸血症可引起CBF和ICP的增加；低碳酸血症能产生明显的血管收缩，减少CBF、CBV和ICP，这是过度换气疗法降低ICP的基础。 温度 随温度升高至42℃，CBF是直线增加的； 温度每降低1℃，CBF大约减少6%。 CBF这种改变是对体温变化时出现代谢变化(增加和降低)的一个反应。 因此，低温疗法有可能治疗脑缺血或颅内压升高。 血粘度 减少血红蛋白浓度降