运动疲劳损害大鼠学习记忆能力的神经炎症机制研究-体育学专业论文.docx

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运动疲劳损害大鼠学习记忆能力的神经炎症机制研究-体育学专业论文

声明本人郑重声明:所呈交的学位论文,是本人在指导教师的指导下,独立进行研究所取得的成果。除文中已经注明引用的内容外,本论文不包含其他个人或集体已经发表或撰写过的研究成果。对本文的研究做出重要贡献的个人和集体,均已在文中以明确方式标明。本声明的法律责任由本人承担。论文作者签名:毯丝丛日期:塑坠:笪:也关于学位论文使用权的说明本人完全了解太原理工大学有关保管、使用学位论文的规定,其中包括:①学校有权保管、并向有关部门送交学位论文的原件与复印件;②学校可以采用影印、缩印或其它复制手段复制并保存学位论文;③学校可允许学位论文被查阅或借阅;④学校可以学术交流为目的,复制赠送和交换学位论文;⑤学校可以公布学位论文的全部或部分内容(必威体育官网网址学位论文在解密后遵守此规定)。导师签名:日期:力,上j...业太原理工大学硕士研究生学位论文英文缩略词表ABBREVIATl0N太原理工大学硕士研究生学位论文11太原理工大学硕士研究生学位论文运动疲劳损害大鼠学习记忆能力的神经炎症机制研究摘要目的:在日常训练和比赛中,运动员经常会出现运动疲劳,继而伴随着运动技能和比赛成绩的下降。大量的研究表明,运动疲劳会对中枢神经系统的功能活动如学习、记忆、情绪等方面产生负面影响。学习记忆功能是大脑主要的高级神经功能活动,是从事体育运动的重要生理基础。在各类体育运动项目中,无论是一个技术动作还是连贯完整运动技能的习得、巩固与应用,都是在大脑学习记忆功能执行过程中实现的,其中任何微小的偏差,都将大幅降低运动员的运动能力和技术水平,严重影响训练效果和比赛成绩。因此,研究运动疲劳对学习记忆能力造成的影响是很有必要的。目前,运动疲劳导致学习记忆功能下降的现象己得到证实,但其作用机制尚不明确。有研究表明运动疲劳应激会通过激活下丘脑一垂体一肾上腺皮质(hypothalamicpituita眄adrenal,m)A)轴和交感神经系统,导致脑内的免疫细胞(主要是指小胶质细胞和星形胶质细胞)的激活并分泌大量的炎症因子(如白介素113、肿瘤坏死因子a等),引发神经炎症。近期神经病理学研究表明,由胶质细胞介导的神经炎症会致使学习记忆能力下降。而运动疲劳作为一种典型的应激原,是否能够通过大量激活脑内的小胶质细胞及星形胶质细胞并引发神经炎症以及神经炎症是否参与了运动疲劳所致学习记忆功能下降的神经调控过程还鲜有文献报道。本研究从行为学、电生理及分子生物学三个层次出发,观察运动疲劳后大鼠海马区胶质细胞活太原理工大学硕士研究生学位论文化状态的变化,分析炎症因子的分泌以及炎症因子信号通路上蛋白的表达变化,探讨由胶质活化介导的神经炎症是否参与运动疲劳损害学习记忆功能的神经调控,旨在为运动疲劳损害大脑认知功能提供新的解释,同时也为开发研制抗疲劳靶向药物、提高运动员的竞技能力和比赛成绩提供重要的理论依据。方法:雄性SD大鼠,体重200士209,随机分为对照组(Contr01group,CG)和运动疲劳组(exercise-inducedfatiguegroup,EG)。其中,EG大鼠进行7天反复力竭跑台运动训练,负荷分为三级,第1级以8.2州min的速度跑15min,第1I级以15州min的速度跑15min,第1II级以20州min的速度跑至力竭。CG动物不进行任何跑台运动干预,正常饲养。建立大鼠运动疲劳模型后,采用Y迷宫行为学实验(包括Y迷宫自主交替、Y迷宫空间识别、Y迷宫主动回避)检测大鼠的学习记忆行为能力变化;随后使用在体电生理方法记录海马CAl区突触长时程增强(10ng—tem potentiation,LTP)的变化;最后采用分子生物学技术观察分析:①免疫组织化学方法检测运动疲劳后大鼠海马小胶质细胞(microglia,MG)和星形胶质细胞(astrocyte,AS)数量及形态的表达变化;②半定量PCR结合酶联免疫吸附试验测试海马组织中炎症因子即白介素1p(interleukin1beta,IL-113)和肿瘤坏死因子oc(tumornecrosisfatctor-alpha,n晒.OL)蛋白及mRNA水平的表达变化;⑧免疫蛋白印迹检测炎症信号通路上特定蛋白c.Jun氨基末端激酶(c-JunN-teminal姑nase,.仆K)、P38分裂原激活的蛋白激酶(P38mitogenactivated proteinkinase,P38MAPK)、核转录因子一k印paB(nucleartranscriptionfactorkapp如,NT.1(B)的表达变化;以及检测学习记忆相关分V万方数据太原理工大学硕士研究生学位论文子蛋白一钙调蛋白依赖性蛋白激酶II(calcium/calmodulin—dependem proteinkinase—II,CA胍II)和环磷腺苷效应元件结合蛋白(c』6山口一response

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