外消旋体雌马酚体外抗癌作用研究-生物化学与分子生物学专业论文.docx

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外消旋体雌马酚体外抗癌作用研究-生物化学与分子生物学专业论文

摘要大豆异黄酮是大豆在其生长过程中形成的次生代谢产物,主要由黄豆苷原和染料木素组成。摄入机体内的大豆异黄酮被胃肠道内的微生物菌群降解为各种不同的代谢产物,其中雌马酚是大豆异黄酮及其所有代谢产物中生理活性最高的物质。本实验探讨外消旋体雌马酚(+Equ01)对不同肿瘤细胞的体外抑制作用。结果表明,雌马酚对供试的七种肿瘤细胞均表现不同程度的抑制作用,其中对肝癌细胞株SMMC一7721的抑制作用最为明显,可诱导肝癌细胞株SMMC一7721细胞凋亡。与黄豆苷原和染料木素相比,相同浓度下,雌马酚对供试七种肿瘤细胞的抑制作用均小于染料木素而大于其前体黄豆苷原。此外,通过对雌激素受体不同的两种乳腺癌细胞株进行抗癌机理的研究,发现高浓度雌马酚可诱导雌激素受体阳性的乳腺癌细胞株凋亡,却不能对雌激素受体阴性的乳腺癌细胞产生相同作用;但雌马酚可使这两种细胞细胞周期均阻滞在 S期。随后,本实验选取了阿霉素耐药型乳腺癌细胞株与低浓度雌马酚和阿霉素进行共同培养,结果发现雌马酚与阿霉素的联合用药可提高对阿霉素耐药型乳腺癌细胞的抑制率。关键词:大豆异黄酮;雌马酚;MTT法;乳腺癌,i肝癌Study0111anti-tumoractivityofraeemieequolinvitroAuthor:.LiJingMajor:.BiochemistryandMolecularBiologyAdvisor:.WangXiulingAbstI。actSoybeanisoflavones(sI)filethesecondarymetabolitesmainlycomposedbyisoflavonedaidzeinandgenistein.Sl aredegradedintodifferentmetabolitesbyintesdnalmierofloraafterbeingabsorbedbyorganisms.Equolis0111eofthemostbiologicallyactivecompoundamongISandalltheothermetabolites.Inthisstudy,racemieequol(±_Equ01)wastesteditscapacitytoinhibitthegrowthofdifferentcanceleelllliaesinvitro.Theresultsshowedthatthegrowthofalloftheseventestedcanceleelllineswe他inhibitedbyequ01.TheinhibitoryrateofequolOnlivercancereelllineSMMC.7721w弱highest.EquolcanIeadtOtheapoptosisoflivercanceleelllineSMMC.7721.Theinhibitioncapacityofequolw硒weakerthanthatofgenisteinbutstrongerthanitsprecursorcompounddaidzeinunderthesameconcentration.Morcovclr,itWillsshownthatequolCallleadtheapoptosisofER(+)breastcancercells,whilesimilarresultw私notfoundwhenequolw笛ineubatedwithER(一)breastcancelcells.HowcveI,equolc锄blockbonlER(+)andER(-)breastcancel-cellsinSphase.Therefore,bothadriamyeinandequolwe他iaeubatedtogetherwithadriamycin.resistantbreastcancelcellstOtestedtheirunion inhibitioncapacity.Theresultshowedthattheinhibition capacitywasincreasedwhenadriamyein1,v/a8 usedtogetherwithlowerconcentrationofequ01.Keywords:soyisoflavones;equol;MTrassay;breastCallCer;livercancel独创性声明本人声明所呈交的学位论文是本人在导师指导下进行的研究工作及取得的研究成果。据我所知,除了文中特别加以标注和致谢的地方外,论文中不包含其他人已经发表或撰写过的研究成果,也不包含为获得.泣韭壅业太堂或其他教育机构的学位或证书而使用过的材料。与我一同工作的同志对本研究所做的任何贡献均已在论文中作了明确的说明并表示

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