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乳酸中毒伴休克患者护理查房 铜陵市立医院内分泌科 钱立平 2015年12月8日 体格检查 二 辅助检查 三 护理诊断 五 健康教育 七 病史简介 一 主要内容 疾病相关知识 四 PIO探讨 六 一、病史简介 姓名：何志兵 性别：男 年龄：85岁 ?主诉（代诉）：昏睡4天伴意识模糊、无尿1天 现病史： 近两年长期卧床期间多次出现嗜睡。平时饮食有呛咳。于4天前无明显诱因下再次出现昏睡，刺激后反应迟钝，进食少。患者于1天前出现意识模糊，四肢厥冷，不进食饮水，无小便。遂送我院急诊科，测血糖:10.8mmol/L,血压脉氧测不出，经多巴胺静滴后血压升至131/96mmHg，脉氧78%.急诊血常规:WBC 22.6×109/L N% ：80.8%。CT示：休克，肺部感染。 既往史：患者既往有类风湿关节炎40余年，未正规治疗。糖尿病史10年，口服二甲双胍1粒TID降糖治疗。有甲肝、血吸虫病史，曾行右侧腹股沟区切开引流术3次。 二、体格检查 T 36.0℃ P 96次/分 R 20次/分 BP 139/96mmHg (多巴胺维持下） 一般检查：患者神志模糊，双侧瞳孔等大等圆，对光反射迟钝。呼吸运动减弱，呼吸音低。营养不良，恶液质，舟状腹，慢性病面容，皮肤弹性差，全身有多处褥疮，骶尾部褥疮不可分期4cm×5cm，双下肢屈曲位，双上肢肌张力高，肌力I级。 ?初步诊断：低血容量性休克； 乳酸酸中毒； 电解质紊乱； 肺炎； 2型糖尿病 2型糖尿病肾病； 营养不良性消瘦； 褥疮； 类风湿性关节炎。 1、门诊测指尖血糖： 1０.8mmol/L ，入院指尖血糖：11.8mmol/L 2、血生化（12.4危急值）：血钾：6.1mmol/L 钠 146mmol/L 氯 124mmol/L 钙：1.74mmol/L 磷2.27mmol/L 镁0.89mmol/L 血糖：12.83mmol/L 二氧化碳结合力 10.14mmol/L 尿素氮 40.1mmol/L 肌酐 358umol/L 尿酸 784umol/L 白蛋白 25.1G/L，总蛋白45.9G/L 血浆渗透压: 357mmol/L 急查血常规：白细胞计数 22.60*10G/L，中性粒细胞 80.8% 红细胞 3.9*10T/L，血红蛋白 121.00g/L,血小板183.00*10G/L 头颅CT：老年脑 胸部CT：双肺气肿伴肺部感染 三、辅助检查 四、疾病相关知识 2、发病机制 3、常见诱因 4、临床表现 5、诊断要点 6、治疗原则 1、概念 1、概念 乳酸酸中毒：各种原因引起血乳酸水平升高而导致的酸中毒称为乳酸性酸中毒。 乳酸是糖酵解的中间代谢产物。当血乳酸增高大于2mmol/L，血pH小于7.35时，又无其他酸中毒原因，可诊断为乳酸性酸中毒。 乳酸在体内堆积，乳酸和氢离子激活平滑肌细胞ATP敏感K通道，使K离子大量外流，细胞超极化，导致电压依赖性钙通道关闭，细胞内钙离子浓度下降，最终心肌收缩力下降，血管麻痹，外周小动脉对儿茶酚胺反应性降低，血压下降。 2、发病机制（以DM为主）： （1）糖尿病患者常存在代谢障碍如：丙酮酸氧化障碍及乳酸代谢缺陷，可能平时就可存在隐性的乳酸增高。（2）糖尿病患者并发一些严重疾病如重症感染、严重缺氧，或出现DM急性并发症如酮症酸中毒、非酮症高渗性昏迷时，均可造成乳酸堆积。（3）双胍类降糖药可能增强机体无氧酵解，抑制乳酸的摄取和排泄，抑制糖异生作用。（4）合并心、肝、肾脏疾病使乳酸生成增加，障碍影响乳酸的代谢、转化及排出。 3、常见诱因（可分A、B两大类） A:缺氧及休克状态：如：①休克：由于心肌梗塞、心力衰竭、严重创伤、出血、感染等引起的心源性、感染性、失血失水性休克。②缺氧窒息：一氧化碳中毒、肺栓塞和梗死。③急性胰腺炎伴休克。 B:无缺氧及休克状态见于：①药物：双胍类降糖药，尤其是降糖灵引起者多见且严重。另外：乙醇、甲醇、木糖醇、山梨醇、果糖、扑热息痛、水杨酸盐、链脲菌素、儿茶酚胺类、氰化物类、异烟肼、乙烯乙二醇均可引起。②系统性疾病：糖尿病酮症酸中毒可伴发本症，肝病、肾衰尿毒症、恶性肿瘤、白血病、严重感染伴败血症、