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该患者发生的是哪种类型的心力衰竭? 室性 左心 收缩性为主 低输出性 应如何治疗?该患者可以使用洋地黄类强心药吗? 联合用药: ACEI:抑制心肌重构,阻断RAAS激活,增加缓激肽 扩血管药:降低前后负荷,扩冠脉 治疗 PTCA:经皮腔内冠脉成形术--打通狭窄处 溶栓治疗:链激酶,尿激酶 吸氧治疗 吗啡:镇痛,镇静,降低交感张力,解除肺水肿 恢复后,服用小剂量阿司匹林预防血栓。 速效救心丸: 由川芎,冰片等制成,临床用于冠心病心绞痛,可有效缓解患者胸闷,憋气和心前区疼痛等症状。对心肌缺血急性发作也可发挥速效治疗作用。 动物实验表明:该药使心肌缺血的动物,HR减慢,CO减少,CI(心脏指数)和LVWI(左心室作功指数)都降低,这种负性频率负性肌力的作用有效降低心肌耗氧。SVR(全身血管阻力)和BP的降低又可以进一步减轻心脏后负荷。 复方丹参: 由丹参和降香组成,常用于治疗心绞痛和心肌梗塞。近来实验表明,它对慢性心力衰竭也有不错疗效。抗心衰的机制:1镇静镇痛安定。2扩张冠脉。3心衰患者毛细血管压明显升高,与心衰程度正相关。它可以改善微循环。4抑制红细胞血小板聚集,抑制凝血,激活纤溶,活血化淤。5三降。6心衰多合并肺部感染,它对肺部感染的多种常见菌有抗菌作用 该药安全有效,基本无不良反应 常规用药加小剂量肝素治疗不稳定型心绞痛(UA): 传统治疗心绞痛的三类药物,只能减轻或减少UA发作,不能减少MI的发生和失望。而运用肝素或肝素加阿司匹林可减少二者发生。小剂量肝素静滴可提高UA疗效,且不引起出血性并发症。 病例讨论 急诊科 赵玉红 病例介绍 患者男,71岁 ? 主诉:发作性胸痛15年,加重5小时,伴喘憋、不能平卧1小时 现病史:患者15年前因劳累、情绪波动突发心前区剧痛,刀割样,向左肩、左上肢放射,伴胸闷、憋气,出汗,意识丧失。到医院就诊,诊断为“急性下壁心梗”,住院1月,治疗经过不详。出院后病情一直平稳。10年来无心绞痛发作。 该患者心梗后10年是如何维持心功能的? 代偿机制 代偿机制 神经体液 心脏 心外机制 功能性代偿 结构性代偿 神经-体液 交感神经系统激活: 利:心率加快,心肌收缩增强--心输出增加;血流重新分配--保证重要器官供血 弊:心率过快--心肌疲劳,供血不足;过分刺激β受体--受体减敏 RAAS激活: 利:AngII缩血管--血流重新分布;醛固酮--增加有效循环量; 弊:水钠储留 功能性适应 心率加快 增加前负荷: 利:一定范围内可增加心输出 弊:过大则损伤心肌 心肌收缩力增强: 结构性调整 心肌细胞重塑 心肌肥大:向心性肥大(并联性) 离心性肥大(先串连后并联) 心肌细胞表型改变:胎儿期基因激活 非心肌细胞变化 胶原重塑:早期I胶原增生 晚期III胶原增生 心外代偿 血流重分布:早期可维持血压 长久后,容易造成肾衰,肝 功能不全 红细胞增多:过度后,血流主力增大 组织细胞利用氧的能力增强 自出院10年后开始,劳累、活动后、情绪变化时出现心前区疼痛,服用速效救心丸1-2分钟后症状能缓解。每年静点复方丹参2疗程(每次14天)。 患者病情出现了什么样的变化? 因为冠脉出现痉挛或者粥肿形成,部分阻塞血管,静息时仍能保证供血,在劳累、活动后、情绪变化时就发生供血不足,出现心前区疼痛。 入院前晚11pm,无明显诱因,在床上休息时,突发胸闷、憋气,心前区疼痛,向左肩、左上肢放射,伴有出汗,无恶心、呕吐、发热、咳嗽等。自服速效救心丸2次,共16粒,症状不缓解,于凌晨2AM来院急诊。 该患者最可能的疾患是什么? 理由:无明显诱因;自服速效救心丸,症状不缓解 推断:粥肿破裂,新血栓形成 由于给予肝素 、硝酸甘油等治疗症状稍有好转,证实上述推断正确 1小时前患者自行坐起换衣服后,诉憋气,进而不能平卧、大汗、喘憋明显,说明神经体液机制再度激活 ECG:陈旧下壁心梗 V3-6 ST段 下降0.05-0.2mv 心梗三项:CK-MB弱阳性 CTn(-) Myo(-) 早期诊断
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