临床应用激素专题.pptVIP

性激素与生殖 泌乳素（PRL）与生殖 PRL的生物化学 PRL是一种蛋白激素 PRL通过内分泌、自分泌、旁分泌三种方式实现对卵巢的影响 PRL主要来源于垂体组织 PRL受体广泛分布于肝脏、肾上腺、睾丸、肾、肺及淋巴组织 PRL的调控 抑制PRL释放的物质：多巴胺 促PRL释放的物质：促甲状腺释放激素、 5－HT、肠血管活性肽、鸦片样肽类、缩胆囊素、P物质、生成激素释放激素、促性腺激素释放激素、催产素、血管加压素 PRL的生理活性 PRL主要的生理活性是参与乳汁合成和乳腺生长 高泌乳素血症对生殖功能的影响 高水平的PRL，抑制GnRH释出，导致垂体促性腺激素分泌减少 PRL抑制LH介导的雄激素合成 PRL阻止FSH诱发的芳香化酶活性，降低雌激素。 HP也阻止促性腺激素诱导的血清纤溶酶原激活因子上升，导致排卵难以发生 HP直接作用于卵巢，影响颗粒细胞功能，孕酮合成减少，引起黄体功能不全 PRL的实验室诊断 PRL的分泌特点和正常值： 　　1．正常值：为 　　2．分泌特点和采样要求： 　　　１）节律兴奋性和采血时间：PRL分泌具有与睡眠有关的节律性，下午较上午高。采血应在８：００－１２：００之间。 　　　２）应激性分泌和采血要求：任何应激状态如情绪变化、运动、饮食等，分泌增加。为鉴别应激性或病理性高PRL，应每隔３０分钟采样，共三次。 临床应用 高泌乳素血症：PRL升高大于２５ug/L. 多囊卵巢综合症：１／３患者常伴有PRL升高。 黄体功能不足：可发现PRL升高 药物作用可引起PRL升高，如氯丙嗪、避孕药、雌激素、利血平等　 长期哺乳等均可引起PRL升高 　　　 　　　　雄激素与生殖 雄激素的生物化学 雄激素是类固醇类激素 主要由卵巢和肾上腺合成，尚有部分腺外合成 卵巢雄激素是膜间质细胞、次级间质细胞及卵泡膜黄体细胞产生的，主要受LH调节 肾上腺雄激素主要来源于肾上腺皮质网状带和束状带，受ACTH调节 腺外合成以脂肪和肌肉为主要转化部位 雄激素的生物活性 拮抗雌激素 抑制子宫内膜增生及卵巢与垂体功能 促进蛋白合成 促进钠、钾、氯、磷、水的潴留 雄激素与生殖 雄激素过高，导致卵泡发育停滞，也常出现黄体功能不足引起早期流产 高雄激素血症可致内膜产生子宫内膜胎盘蛋白14不足，导致早孕阶段免疫环境改变而发生流产，也可直接损害子宫内膜功能 高雄激素可发生多囊卵巢增合症 雄激素的实验室测定 血浆睾酮是卵巢雄激素来源的标志 脱氢表雄酮硫酸盐是肾上腺来源的标志 血清睾酮水平 正常参考范围 临床应用 　多囊卵巢综合症 　泡膜细胞增殖症 　卵巢产生雄激素肿瘤 　特发性多毛 黄体生成素（LH）与生殖 LH的生物化学 LH是糖蛋白激素 LH由垂体前叶嗜碱性细胞分泌 卵泡膜细胞和睾丸间质细胞存在LH受体 LH的合成和分泌受下丘脑促性腺激素释放激素的控制，同时受卵巢性激素对下丘脑垂体的正负反馈调节 LH的生理功能 LH在月经周期的不同时期具有不同的生理作用： 　　　卵泡期作用：协同FSH促进卵泡发育　 　　　月经中期的排卵峰作用：促进卵泡进一步成熟和排卵 LH与生殖 LH分泌过多，阻碍卵泡发育，常表现为小卵泡 LH过多分泌，过早恢复卵母细胞的减数分裂，导致卵子过熟或未成熟而老化，造成受精和种植失败，或发生流产 LH持续分泌过多，引起黄体功能不能。 LH过高可能直接作用于子宫内膜，使内膜发育不良，影响胚胎种植 LH的实验室测定 LH的分泌呈双相型：即较稳定的基础分泌伴特发性脉冲分泌 青春期启动时：首先在夜间分泌，白天的　　LH7.5IU/L；性成熟时LH和FSH的昼夜分泌节律消失 正常月经周期的卵泡期LH浓度在20IU/L以下波动 排卵前的短时间，LH有一个峰性分泌：即排卵峰，约为卵泡期基础水平的8倍以上 排卵后，循环中的LH处于低水平 垂体兴奋试验 将LHRH100?g溶于生理盐水5ml中，30秒钟内静脉注射完毕。注射前及注射后15、30、60、120分钟分别采取2ml静脉血，测定LH含量 　若注射后15－60分钟LH值较注射前高2－4倍以上，说明垂体功能正常，对LHRH反应良好，病变在下丘脑 　若经多次重复试验，LH值仍无升高或子宫不显著，提示病变在垂体 血LH正常范围值 年龄（岁）　　　　范围（IU/L） 1-7　　　　　　　　　≤７ 8-10　　　　　　　　≤１０ 11-17　　　　　　　　　2-2.0-18.0 成年：卵泡期　　　　≤15 　　　　黄体期　　　　≤15 　　　　中峰期　　　为基础值2倍 FSH与生殖 FSH的生物化学 FSH是糖蛋白激素 FSH是由垂体前叶嗜碱性细胞分泌的 FSH受体存在于卵泡的颗粒细胞和睾丸