消化道出血的急诊思路.pptVIP

消化道出血的诊断思路和急诊处理 中山大学第三附属医院 急诊科 赵 锋 一、急性上消化道出血 发病情况 诊断思路 急诊处理原则 抢救小组 与死亡相关的因素 血液动力学不稳定 反复呕血或血便 胃管吸引持续呈血性 60岁以上的病人 伴有脏器、系统疾病的病人 出血量的评估 血液动力学状况 血压和脉率 卧位和立位的变化：立位血压下降20%，脉搏增加20次/分，提示失血20% 血细胞比容（HCT） 出血早期，HCT和血红蛋白可以正常 出血后72小时，HCT与血红蛋白同步下降 出血部位的初步判断 上下消化道出血的鉴别 是否为门脉高压性消化道出血 出血是否停止的评估 以下情况提示继续出血或再出血 反复呕血，或黑便次数增多 血液动力学指标不稳定 血红蛋白、HCT继续下降 肾功能良好时，BUN持续或再次升高 二、急性上消化道出血的病因 消化性溃疡（胃及十二指肠溃疡、吻合口溃疡） 上消化道出血的主要病因，占50%的机会 死亡率为5~10% 吻合口溃疡 门脉高压性静脉曲张破裂出血 急性胃粘膜损伤（糜烂性食管炎、胃炎和十二指肠炎） 占上消化道出血总数的5~25% 由多种因素导致，包括药物、胃下垂、缺血性疾病、门脉高压、甚至剧烈运动 药物和酒精 阿司匹林和非甾体类抗炎药（NSAIDs） 酒精性粘膜病变无特异性，粘膜损伤程度与酒精浓度和饮酒时间相关，治疗上，硫糖铝和前列腺素类药物有效 马-魏综合征 食管粘膜的纵行撕裂继发动脉出血 占上消化道出血的5~15% 应激性溃疡（应激相关性粘膜损伤） 对高危病人应该预防性用药，减少大出血的危险性 药物：硫糖铝、制酸剂、H2拮抗剂 血管畸形 多发性血管瘤病、血管发育不良、毛细血管扩张、曲张性动脉瘤等 恶性肿瘤 常见肿瘤有：食管癌、胃癌、小肠肿瘤、Kaposi肉瘤及转移瘤，导致消化道大出血的机会不大 内镜止血效果有限，应该行手术或血管栓塞止血治疗 胆道出血 来源于壶腹口的上消化道出血，血液源于肝、胆管系统和胰腺 确诊需要血管造影 治疗：部分肝切除、动脉结扎、血管栓塞 不明原因的消化道出血 经过常规内镜和放射学造影，不能确诊的消化道出血 出血并非源于消化道 内科医生不熟悉的少见病 病变表现不明显，如血管畸形病变处于非活动出血状态 病变位于内镜难以到达的部位 三、门脉高压性上消化道出血 食道静脉曲张 胃静脉曲张 门脉高压胃病（充血性胃炎） 胃粘膜下静脉的扩张扭曲及胃粘膜血管的扩张，而没有慢性炎细胞浸润 传统胃炎治疗药物无效果，降低门脉压力，能够有效的减少胃粘膜的出血 治疗 洗胃 气管插管 预防误吸 恢复血容量 避免过度扩容，HCT维持在25~28%即可 紧急输血指征：血液动力学指标不稳定；收缩压低于90mmHg；Hb低于70g/L或 HCT低于25%； 经验用药 诊断性内镜治疗，在24小时内尽快进行 药物选择 血管升压素/硝酸甘油 三甘氨酰血管加压素 生长抑素或奥曲肽 三腔二囊管压迫止血 内镜治疗 硬化剂注射 静脉套扎 组织胶注射 经颈静脉肝内门腔静脉分流（TIPS） 外科治疗 门腔分流 食管横断或血管离断术 原位肝移植 四、非门脉高压性上消化道出血的药物治疗 消化性溃疡 洗胃 冰盐水（2~5℃）洗胃 去甲肾上腺素稀释后洗胃 常规自来水洗胃 降低胃内酸度 西米替丁对止血和预防再出血意义不大 奥美拉唑止血率更高 根除Hp的抗生素对预防溃疡再出血有意义 氨甲环酸（止血环酸） 生长抑素 抑制胃酸和胃蛋白酶的分泌，减少内脏血流量，但是临床研究认为，其治疗效果不肯定。 前列腺素 治疗上消化道出血和预防早期再出血均无效 血管升压素（静脉应用） 硫糖铝 抑制胃蛋白酶活性，促进前列腺素合成，在炎症的胃粘膜上形成保护膜 治疗消化性溃疡和预防应激性胃粘膜损害 应激性胃粘膜损害 H2受体拮抗剂和制酸剂在控制出血上无任何价值，有报道硫糖铝有效，有待证实 预防是最重要和理想的选择 胃内pH保持在3.5以上 预防性应用H2受体拮抗剂 也可选择硫糖铝 前列腺素有待评价 五、非门脉高压性上消化道出血的内镜治疗 热凝法 主要用于消化性溃疡出血 激光光凝 电凝 加热探头 硬化剂注射 用于消化性溃疡，及其他的上消化道出血，如马-魏综合征、血管瘤 六、放射介入诊断和治疗 选择性动脉造影的时机 生命体征和血液动力学不稳定 胃管持续血性引流液 内镜发现有活动性出血 每4~6小时需要输血1单位才能稳定血流动力学指标 第二次动脉造影 介入止血方法 超选择插管，血管栓塞止血 血管升压素灌注止血 七、消化道出血的手术适应症 扩容并输3个单位全血，循环仍不稳定 内镜找不到静止的出血部位 稳定后再出血 持续慢性出血，每日需要3个单位全血 主动脉肠瘘出血 罕见血型，配血困难 年龄大，或合并多种内科疾病 八、下消化道出血 临床