消化性溃疡--预防(广医讲课)--20110411.pptVIP

消化性溃疡 学习内容 掌握消化性溃疡的定义 熟悉消化性溃疡的流行病学、病因学 掌握消化性溃疡的临床症状、体征、鉴别诊断、实验室检查、影像学检查和内窥镜检查 掌握消化性溃疡的治疗原则 幽门螺旋杆菌 1982年,澳大利亚学者巴里马歇尔和罗宾沃伦发现了幽门螺旋杆菌(Helicobacter pylori,Hp), （由此二人获得2005年的诺贝尔生理学或医学奖） 消化性溃疡病不再是一种病史漫长、久治不愈且频频复发的致残性疾病，而成了一种仅用短疗程抗生素和抑酸剂治疗即可痊愈的疾病。 谢 谢 幽门前溃疡－－基底有瘘 NSAID溃疡 治疗1周 4周 8周 12周 红疤期 白疤期 愈合后表现 * * 胃肠粘膜被胃酸/胃蛋白酶消化造成的溃疡。粘膜缺损超过粘膜肌层。 消化性溃疡（peptic ulcer,PU） 胃 溃 疡 gastric ulcer ,GU 十二指肠球部溃疡 duodenal ulcer,DU 关于胃液 性状：pH 0.9-1.5，无色，1.5-2.5L/d。 成份：无机物：盐酸、 Na+、K+、H+、Cl-。 有机物：胃蛋白酶、粘液蛋白、内因子等。 来源及作用 和VitB12结合(内因子-VitB12复合物)，促进VitB12的吸收。 形成粘液-碳酸氢盐屏障 润滑作用；形成粘液-碳酸氢盐屏障 最适pH2-3.5(1.0-4.0)， 消化蛋白变成月示和胨。 激活胃蛋白酶原，并提供酸性环境；杀菌；刺激胰泌素释放；促进小肠对铁和钙的吸收等。 作用 壁细胞 内因子 非泌酸细胞 碳酸氢盐 上皮细胞、颈细胞 粘液 主细胞 胃蛋白酶原 壁细胞 盐酸 来源 成份 流行病学 Pu发病率 10.3－32.5％ Du Gu 频 度 3 1 年 龄 青壮年 中老年 男女发病率：Du 4.4~6.8：1 Gu 3.6~4.7：1 病因及发病机制 侵袭因素与防御/修复因素失衡 ＊上皮前： 粘液－－弥散屏障 碳酸氢盐－－高pH缓冲层 ＊上皮细胞：分泌 抗反弥散 再生 ＊上皮后： 毛细血管网 ＊其 他： PGE EGF 病因及发病机制 防御系统 上皮前 上皮后 上皮后 攻击系统 胃酸及蛋白酶 幽门螺杆菌 药物、应激 侵袭因素与防御/修复因素失衡 “ No Hp , no ulcer ” 幽门螺旋杆菌(H.pylori) 自然人群中Hp感染情况 Hp感染率 40－90％ Hp现症感染率 42－64％ PU中Hp感染情况 GU DU 检出率 70－80％ 90％ 常规治疗 根除Hp 复发率 50－70％ 5％ 儿童中Hp感染情况 感染率（％） 年龄（岁） 扫描电镜 透射电镜 悬滴负染 Hp的致病因子 鞭毛 黏附素 尿素酶（Urease） VacA （空泡毒素） CagA （细胞毒素相关蛋白） 脂多糖 尿素酶产氨 胃粘膜屏障破坏 VacA及 CagA 上皮细胞损伤 Hp感染 上皮细胞分泌IL-1, 胃粘膜中性 溃疡形成 IL-2, IL-8及TNF 粒细胞浸润 胃泌素分泌增加 泌酸增加 Hp致溃疡机理 非甾体类抗炎药（NSAIDs) 局部作用－弥散入粘膜上皮细胞内 系统作用－环氧合酶（cox）抑制（主要） 结构型cox1－－生理性 诱生型cox2－－病理性 选择性cox2抑制剂 西乐葆 万 络 发炎、疼痛 Pain, inflammation 二十四碳烯酸 Arachidonic Acid 环氧化酶Cyclooxygenase （COX－1、2） 前列腺素Prostaglandins 保护胃肠粘膜 Maintaining integrityof Gl mucosa 维持肾脏、 血小板正常功能 Maintaining normal kidney