【经典】呼吸系统疾病.pptVIP

镜下： 肺泡扩张，间隔变窄断裂；肺泡融合成大囊腔 肺大泡（直径 〉2cm） 肺泡壁毛细血管受压、数量减少  肺小动脉内膜纤维性增厚  小支气管和细支气管慢性炎症 三、肺 炎(pneumonia) 肺的急性渗出性炎症 分类： 传染性非典型肺炎(“非典”) 严重急性呼吸综合征 (sever acute respiratory syndrome SARS) 首例SARS 02-11-16广东-佛山(病人来自河源) 广州首例 02-11-28陆总，一个月后痊愈出院 2003-1-2 患者临床诊断“非典型肺炎”首次亮相 2003-2-2 广州地区疫情爆发 2003-3-19 香港政府宣布疫情爆发 2003-3-26 SARS病毒确定为冠状病毒 2003-4月下旬全国报道有非典疫情省份共26个。全球29个国家和地区报告SARS病例8422，死亡916人 “传染性非典”/SARS与其他已知非典区别 ※由变异的冠状病毒所引起 ※近距离空气飞沫和密切接触传播为主 ※表现为非典型肺炎(严重的间质性肺炎，伴肺泡内大量渗出及透明膜形成等)， ※传染性强，病情较重、进展快，危害大 “非典” 与禽流感 “非典” 和禽流感临床表现，尤其是早期很相似，最为可靠的区分方法是实验室检测。 “非典”是由一种新的冠状病毒(冠状病毒科)引起的，而禽流感病毒属于正黏病毒科，RNA病毒。 人类的流感病毒远远比“非典”病毒更具传染性。流感病毒在空气中迅速传播，而“非典”病毒则通常在近距离接触后才会被传染。所以一旦禽流感变异为普通人类流感传播开来，其蔓延速度将大大超过“非典” 谢 谢！ 慢性支气管炎：杯状细胞增生 慢性支气管炎：支气管黏膜柱状上皮鳞状化生，粘液腺增多 慢支和细支气管炎引起管壁支撑结构破坏，纤维组织增生、管壁弹性下降、同时分泌物潴留，造成管腔不完全阻塞，吸气时气体尚能进入，呼气时支气管回缩，阻塞加重，使气体残留于肺泡，长期处于膨胀状态，肺泡间隔受压断裂，相邻的肺泡融合形成肺气肿 手指或足趾末端增生、肥厚，呈杵状膨大称为杵状指(acropachy)或鼓槌状指 。一般认为与肢体末端的慢性缺氧、代谢障碍及中毒性损害有关。认为以上因素可使肺及肝破坏还原型铁蛋白的能力减弱，加之缺氧使末梢毛细血管增生、扩张，致指(趾)端血流丰富，造成末端软组织增生膨大，指(趾)甲隆起。 一方面是肺泡壁毛细血管狭窄闭塞及消失使毛细血管网减少使肺循环压力升高，另一方面，通气障碍引起的缺氧引起小动脉收缩。 呼吸系统的常见病多发病。 这些细菌为正常呼吸道的寄生菌，凡能引起呼吸道黏液分泌增多、局部或全身抵抗力下降的情况均为诱因。 病灶大小多在0.5至1厘米之间，相当于一个肺小叶的大小，境界较清楚。切面中央常见细支气管断面，严重时可有融合。 间质性肺炎:肺泡壁明显增厚,血管扩张、充血,间质内淋巴细胞、巨噬细胞浸润，肺泡间隔增宽.一般肺泡腔内无明显渗出。 肺泡上皮细胞核内见病毒包涵体, 其周围有明显空晕 肺泡腔内大量浆液渗出，浓缩凝集后受气体挤压紧贴于肺泡内表面，形成红染的透明膜。 临床病理联系 发热、乏力，干咳、气促、胸痛等 透明膜形成时出现呼吸困难、发绀合并症：合并细菌感染可发生肺组织 坏死和肺脓肿。 4、支原体肺炎（mycoplasmal pneumonia） 是由肺炎支原体引起的间质性肺炎。 多见于儿童和青少年，大多预后良好。 病变与病毒性肺炎相似，主要表现在肺泡间隔增宽，肺间质充血、水肿和淋巴细胞、单核细胞浸润，但病变程度轻，可自愈。 四、SARS与禽流感 非典型肺炎(atypical pneumonia，AP） 临床症状：不典型，即不同于典型的肺炎表现为发热、畏寒、干咳及全身酸痛、乏力… 病理变化：间质性肺炎 病因与传播：支原体、衣原体、军团菌、立克次体、病毒以及其他一些不明微生物。飞沫传播，接触病人呼吸道分泌物和密切接触造成传播 X线：表现为多灶性阴影。 治疗：常规抗生素效果不佳。 H5N1型禽流感 临床症状：早期包括发热（39度）、头痛、咽痛、咳嗽、流涕等流感症状，并伴有淋巴细胞减少。重症患者则发展为原发性病毒性肺炎、急性呼吸窘迫综合征或多器官衰竭。 病理变化：上呼吸道感染、间质性肺炎。 病因：主要为H5N1型高致病性禽流感病毒。可通过呼吸道、消化道、接触传播。 X线：间质性肺炎表现。 过度膨胀的肺体积增大。在全腺泡型肺气肿中，膨胀是弥漫性的并且累及到每个腺泡，包括呼吸性细支气管、肺泡管和肺泡。在腺泡中央型，肉眼看上去不那么严重，膨胀主要局限于呼吸性细支气管。 远较大叶性肺炎多见且预后较差 诊断标准：肺动脉瓣下2cm处右心室肌壁厚