细胞生物学第四版(细胞骨架1)-(2).pptVIP

2. 成核蛋白：成核过程受Arp2/3复合物和形成蛋白等的催化。 Arp（肌动蛋白相关蛋白）2/3复合物：Arp2/3复合物中的Arp2/3类似于微丝正极端肌动蛋白2个亚基的结构，从而可启动肌动蛋白的成核过程，新的肌动蛋白亚基在正极端加入，而Arp2/3复合物则位于纤维的负极端； Arp2/3复合物可结合在微丝的中部启动分支的组装，促进微丝网络的形成。 形成蛋白（formin）：该蛋白家族启动肌动蛋白的成核和组装过程，结合于正极提高微丝的组装速度，保护正极端免受加帽蛋白的干扰。 肌动蛋白结合蛋白与微丝的组装（图10-4） 微丝的成核与加帽（图10-5） 3. 加帽蛋白：与微丝的末端结合从而阻止微丝解聚或过度组装的蛋白。在微丝的负极端常有Arp2/3复合物或原肌球调节蛋白（tropomodulin）结合而稳定；在微丝的正极端常有CapZ或凝溶胶蛋白（gelsolin）结合而加帽。 4. 交联蛋白：决定微丝排列成束状还是网状。 成束蛋白将相邻的微丝交联成束状结构。成束蛋白的2个肌动蛋白结合域之间的区域都是僵直的。丝束蛋白（fimbrin）和绒毛蛋白（villin）等交联而成的微丝束为紧密包装型，肌球蛋白不能进入，因而没有收缩能力。α-辅肌动蛋白交联形成的微丝束相邻的纤维之间比较宽松，肌球蛋白可以进入与微丝相互作用，这种类型的微丝束是可收缩的。 成网的蛋白将微丝交联成网状或凝胶样结构。细丝蛋白（filamin）和血影蛋白（spectrin）的2个肌动蛋白结合域之间的区域都是柔软的，或者本身就是弯曲的。 交联蛋白与微丝的相互作用（图10-6） 5.割断及解聚蛋白：凝溶胶蛋白（gelsolin）可能将较长微丝切成片段，使肌动蛋白由凝胶状态向溶胶状态转化。微丝片段的形成或加速微丝的解聚或加速微丝的组装。丝切蛋白/肌动蛋白解聚因子（cofilin/ADF）能与肌动蛋白单体或微丝结合，提高微丝的解聚速度。 （二）细胞皮层 细胞内微丝主要集中在紧贴细胞质膜的细胞质区域，并由微丝交联蛋白交联成凝胶态三维网络结构，该区域通常称为细胞皮层（cell cortex）。 细胞皮层有助于维持细胞形状。 皮层内一些微丝与质膜蛋白连接，从而限制膜蛋白的流动性。 细胞的多种运动，如胞质环流、阿米巴运动、变皱膜运动、吞噬以及膜蛋白的定位等都与皮层内肌动蛋白的凝胶态-溶胶态转化相关。 （三）应力纤维 应力纤维（stress fiber）指紧贴在黏着斑的细胞质膜内侧的大量成束状排列的微丝。 应力纤维中相邻的微丝呈反向平行排列并且呈现周期性带纹。 应力纤维通过黏着斑与细胞外基质相连，可能在细胞形态发生、细胞分化和组织建成等方面发挥作用。 星形胶质细胞内应力纤维和黏着斑的分布（图10-7） （四）细胞伪足的形成与细胞迁移 以成纤维细胞为例，细胞在基质表面或相邻细胞表面的迁移过程通常包含以下几个相继发生的事件：①细胞前端伸出突起；②突起附着在基质表面；③以附着点为支点前移；④细胞后部的附着点与基质脱离使细胞尾部前移。 片状伪足（lamellipodium）：指迁移（运动）的成纤维细胞的前缘，因微丝组装形成的宽而扁平的凸起。 丝状伪足（filopodium）：片状伪足常呈波形运动，在其前端还有一些比较纤细的突起，称为丝状伪足。丝状伪足内的微丝是同向紧密排列的平行束。 片状伪足和丝状伪足的形成依赖于肌动蛋白的聚合（组装），并由此产生推动细胞运动的力。 动物细胞边缘的伪足及其微丝的排列方式（图10-8） 非肌细胞前缘肌动蛋白聚合和伪足形成（9） WASP（Wiskott-Aldrich syndrome protein）：即Wiskott-Aldrich综合症蛋白，能激活Arp2/3复合物。 1. 信号转导；2. 启动微丝的组装；3. 微丝延伸；4. 启动微丝侧支的组装；5. 微丝不断延伸而形成伪足；6. 微丝解聚 （五）微绒毛 在小肠上皮细胞的游离面存在大量的微绒毛（microvilli），其轴心是一束平行排列的微丝，微丝束正极指向微绒毛的顶端，其下端终止于中间丝形成的端网结构（terminal web）。 （六）胞质分裂环 胞质分裂环（收缩环）是有丝分裂末期在2个即将分裂的子细胞之间的质膜内侧形成的一个起收缩作用的环形结构。胞质分裂环是由大量平行排列的但极性相反的微丝组成。胞质分裂的动力来源于收缩环上肌球蛋白所介导的极性相反的微丝之间的滑动。随着收缩环的收缩，两个子细胞被缢缩分开。