胸痛中心建立和AMI再灌注治疗策略.pptVIP

胸痛中心建立和AMI再灌注治疗策略  山东大学附属医院 胸 痛 中 心 建 立 胸痛是常见急症，病因繁多，严重性悬殊极大，预后与疼痛程度并不总是呈平行关系，及时正确的诊断各种胸痛有着非常重要的临床意义。故应力求贯彻“早期诊断、危险分层、正确分流、科学救治”的十六字方针。为此组建胸痛中心（Chest pain center CPC）、培养专科医生势在必行 胸痛分心原性和非心原性两大类，前者主要急性冠脉综合征（ACS），对诊断为ST抬高心肌梗死者，应立即启动绿色通道，及时开通梗死相关血管；急性主动脉夹层（AAD）是胸痛中常见而严重类型，如不及时诊断和处理，48小时的病死率高达50% 。非心原性胸痛中常见而严重类型为肺血栓栓塞症（PTE），具有发病急，变化快，死亡率高，且快速诊断，及时治疗，预后可以显著改善的特点 随着人们生活节奏加快，高血压、糖尿病、血脂异常、吸烟、肥胖等多重心血管危险因素并存，使缺血性心脏病发病率逐年上升，并成为急性胸痛的主要病因。因其发病急、病情变化快、死亡率高，越来越受到人们的重视。因此，迅速准确地诊断心绞痛、急性心肌梗死，使其得到及时合理的治疗，降低病死率，是急诊医学的重要课题 AMI再灌注治疗策略——溶栓？PCI术？还是院前溶栓+入院PCI术？还是入院常规溶栓后PCI？ 溶栓和急诊冠脉介入治疗（PCI）是ST段抬高心肌梗死（STEMI）治疗主要方法。两种方法均明显改善AMI患者生存率，有效降低死亡率 溶栓优点：快速、经济、简单易行 不足：再灌注不够充分，再梗塞率高，有一定脑出血的危险，部分患者存在禁忌证，无法接受溶栓治疗 直接PCI优点：开通率高，且充分再通者（即TIMI3级）达80%以上，再闭塞率低以及几乎无脑出血等 不足：治疗时间延迟，对设备和技术人员要求高，以及价格较贵等，因而降低了这种方法的时效性。此外，直接PCI中IRA无复流现象降低了这种方法的获益 AMI的再灌注治疗中， 1997年Weaver等对10个临床随机试验(1985～1996年)进行荟萃分析，显示直接PCI优于溶栓，显著减少了死亡、再梗死和脑卒中的发生。2003年Keeley等发表的一项大规模的临床随机试验(1996～2002年)的荟萃分析再次肯定了这一结论 溶栓治疗的几个问题 急性心肌梗死治疗演变 50~60年代一般药物治疗，病死率30% 70年代CCU建立，病死率15% 80年代溶栓治疗，病死率10% 90年代冠脉内介入治疗，病死率5%  链 激 酶(SK) 1933年Tillet和Garner首先发现β-溶血性链球菌培养液的提取物具有溶解人类血栓的作用。SK系单链非酶蛋白，含414个氨基酸，分子量47000D，血浆清除时间15~25分钟，经肾脏排泄 SK地位的确立： GISSI-1（意大利急性心梗链激酶干预试验） ISIS-2（第二次国际梗死生存报告 ） 尿 激 酶(UK) UK是国内广泛应用的溶栓剂，自新鲜尿液或人胚胎肾组织培养液提取而得，是一双链丝氨酸蛋白酶，肽链间以双硫键联接。UK可直接激活纤酶原形成纤溶酶，其血浆清除时间15~20分钟 第二代溶栓药物 组织型纤溶酶原激活剂(t-PA) 最初从人黑色素瘤细胞培养液中提取，目前应用基因工程技术制备(rt-PA)。单链丝氨酶蛋白酶，517个氨基酸，分子量70000D ，半衰期4~5分钟 纤维蛋白特异性强 开通率高 无抗原性 再闭塞率低 第三代溶栓药物 重组纤溶酶原激活剂（r-PA） r-PA是t -PA的缺失突变体，半衰期延长至20分钟，从而使r-PA可用静脉注射给药 TNK-组织型纤溶酶原激活剂（TNK-tPA） TNK-tPA是t-PA的突变体，通过生物工程技术减慢药物清除速度。因此，可单剂静脉冲击量给药，使用方便，并延长作用时间。纤维蛋白特异性强，使之靶向性作用于IRA血栓而减少全身纤溶酶原激活 TUCC临床试验（1） 我国于1999年报告了小剂量rt-PA与UK多中心随机对照临床试验 342例AMI随机进入小剂量rt-PA组和UK组 rt-PA组给予50mg rt-PA，先静注8mg，余42mg在90分钟内静脉注射。UK组30分钟内静脉注射150万单位，均辅以肝素治疗 以冠造结果判定IRA TIMI血流分级 TUCC临床试验（2） 90分钟血管再通率，rt-PA组79.3%，UK组53.0%（P=0.001），其中TIMI3级rt-PA组48.2%，UK组28.3%（P=0.001） 轻度出血率rt-PA组高于UK组，但严重出血和脑出血发生率两组无显著差异 TUCC结果表明国人AMI应用50mg rt-PA可获较好溶栓效果，并可降低出血并发症 溶栓治疗并发症及其局限性 开通率有限 溶栓后留有严重