炎症（病理）--课件.pptVIP

炎 症 安徽医科大学 病理学 内容提要 第一节　概　述 外源性和内源性损伤因子可引起细胞各种各样的损伤性病变 机体局部和全身则发生一系列复杂反应 局限和消灭损伤因子 清除和吸收坏死组织、细胞 修复损伤 机体的防御性反应—炎症 一、炎症的概念 具有血管系统的活体组织对损伤因子所发生的防御反应称为炎症(inflammation) 。 局部基本病理变化：变质、渗出和增生。 局部临床表现：红、肿、热、痛和功能障碍。 全身反应：发热、末梢血白细胞计数增多、单核吞噬细胞系统增生等 炎症的意义 炎症是人类疾病中一种最常见的病理过程，通常对机体是有利的，是最重要的保护反应；如没有炎症反应，感染将无法控制，器官和组织的损伤会持续发展，创伤不能愈合。 如患艾滋病时。 炎症对机体潜在危害性 严重的过敏反应可危及病人生命 心包腔内纤维素性渗出物机化可形成缩窄性心包炎，影响心功能 脑实质或脑膜的炎症可引起颅内压升高，甚至形成脑疝，致使生命中枢受压而造成病人死亡 声带急性炎症水肿可导致窒息 二、炎症的原因 凡能引起组织损伤的因子均可引起炎症(致炎因子) 物理性因子 化学性因子 包括外源性和内源性化学物质。 坏死组织 是潜在性致炎因子 生物性因子 炎症最常见的原因 生物性病原体引起的炎症通常称为感染（infection） 异常免疫反应和变态反应 损伤因子作用于机体后炎症反应是否发生，以及反应的类型和强度固然与其性质、损伤强度及作用时间长短有关，但也与机体对损伤因子的敏感性或自身状态密切相关。如机体免疫功能低下、营养不良、内分泌失调。 除机体全身状态外，局部因素如局部血液循环障碍也能影响局部炎症的发生和发展。 第二节 炎症的基本病理变化 炎症的基本病理变化包括局部组织的变质、渗出和增生 炎症过程中这些病理变化按一定顺序先后发生 早期以变质和渗出变化为主 后期以增生为主 但三者是相互密切联系的 变质属于损伤过程，而渗出和增生则属于抗损伤过程 一、变质（alteration） 炎症局部组织发生的变性坏死称变质。 致炎因子的直接损伤作用 炎症中发生的血液循环障碍 炎症反应产物的共同作用 变质的轻重由致炎因子和机体反应两方面决定 （一）变质的形态学改变 变质既可发生于实质细胞，也可见于间质细胞。 实质细胞：细胞水肿、脂肪变性、凝固性或液化性坏死等。 间质结缔组织：粘液变性、纤维素样变性或坏死等。 （二）变质的代谢改变 分解代谢增强 局部酸中毒 早期血流加快，耗氧量增加，氧化过程增强；继之发生局部血液循环障碍和酶系统受损，使局部氧化过程降低，氧化不全中间代谢产物(乳酸、脂肪酸、酮体)堆积。 组织渗透压升高 酸中毒 [H+] 晶渗压 大分子 小分子 [分子] 胶渗压 炎症介质释放 炎症介质 Inflammatory mediator：指一组参与并诱导炎症发生发展的具有生物活性的化学物质。 来源： 细胞：以颗粒形式储存或新合成 血浆：以前体形式存在，经蛋白酶裂解激活 细胞释放的炎症介质 1、血管活性胺 包括 组胺和5－羟色胺（5－HT）。 组胺 主要存在于肥大细胞和嗜碱性粒细胞 的颗粒中，也存在于血小板。 作用： 使细动脉扩张， 细静脉内皮细胞收缩， 血管通透性升高 对嗜酸性粒细胞有趋化作用 5－HT 由血小板释放，其作用与组胺相似。 细胞释放的炎症介质 2、花生四烯酸（AA）代谢产物 AA是二十碳不饱和脂肪酸，正常存在于细胞膜磷脂内。在炎症刺激和炎症介质（如C5a）的作用下，激活磷脂酶而被释放。 AA经环加氧酶和脂质加氧酶途径代谢，生成前列腺素（PG）和白细胞三烯（LT）。 作用：导致发热、疼痛、血管扩张、通透性升高及白细胞渗出等炎症反应。 非甾体类抗炎药物和类固醇激素能抑制花生四烯酸代谢、减轻炎症反应。 细胞释放的炎症介质 3、白细胞产物 活性氧代谢产物： ①损伤血管内皮细胞导致血管通透性增加。 ②灭活抗蛋白酶（如可灭活α1抗胰蛋白酶），导致蛋白酶活性增加，可破坏组织结构成分。 ③损伤红细胞或其它实质细胞。 血清、组织液和靶细