CO中毒性迟发性脑病.ppt

急性CO中毒 病因 CO入血后立即与血红蛋白结合成碳氧血红蛋白（HbCo），CO与血红蛋白的亲和力比氧与血红蛋白的亲和力大200-300倍。由于HbCo不能携带氧，且不易解离，严重影响氧的释放和传递，引起严重的低氧血症，导致组织缺氧。CO还可与细胞色素氧化酶的铁结合，抑制组织的呼吸过程。 急性中毒的临床表现 症状与体内碳氧血红蛋白量大致成正比。 含量在10%以下，一般无临床症状。 10%—40%，轻度中毒症状：如头痛、头晕、恶心、乏力，离开中毒场所，经过或不经过治疗即可好转。 40%—50%，中度中毒症状：面色潮红，口唇樱桃色，血压下降，烦躁，昏睡甚至昏迷。 超过50%，重度中毒症状：迅速昏迷，瞳孔缩小或散大。抽搐、肌张力障碍、锥体束征。 急性中毒的治疗 离开中毒现场 一般处理：能量合剂，防治感染 3. 人工冬眠 立即实行高压氧治疗。 输血疗法 紫外线照射充氧自血回输疗法。 对症治疗：防治脑水肿，肺水肿，抗惊厥。 急性一氧化碳中毒性痴呆 国内报道较少，与一氧化碳中毒性迟发性脑病相比从病理改变及CT表现大体相同，病变主要位于大脑白质和苍白球。这主要是因为脉络膜前动脉较长，在功能上属于终末动脉，较易受缺氧的影响。 CO中毒性迟发性脑病（Carbon Monoxide Poisoning Delayed Encephalopathy) 　　 部分病人在急性CO中毒后，从急性中毒昏迷中恢复，经过几天或 1至2个月的表现正常或接近正常的间歇期，而后又 出现以急性痴呆状态为特征的全脑症状。称为：CO中毒性迟发性脑病。 发病机制 　　目前多认为是继发性血管病变所致。细小血管的管壁细胞因缺氧而变性，形成闭塞性动脉内膜炎，导致血栓形成或出血，形成广泛软化、坏死灶和脱髓鞘。 　　病变易累及血液供应较少或血管结构不完善的区域，如苍白球和皮层下白质。 临床表现 智力活动普遍减低，意识模糊，表情呆滞，注意涣散，反应迟钝，外出找不到归途，不识家人，行为紊乱，强握摸索，行走困难，运动障碍，二便失禁等脑部弥漫性损害的表现，以前额和基底节症状尤为突出。 CO中毒后迟发性运动障碍 对242例CO中毒性脑病的病人进行随访观察：其中32例（13.2%）发生了运动障碍。这其中23例出现了帕金森综合征，5例出现了肌张力障碍，3例发生了舞蹈样动作，1例肌阵挛。上述运动障碍出现的时间距CO中毒时间不等。帕金森综合征距CO中毒时间最短，可于4周后即出现。而舞蹈样动作和肌阵挛大约在4-8周后出现。肌张力障碍出现最迟约51周后才发生。 危险因素 文献报道：通过对大量CO中毒后发生迟发性脑病的病例进行分析，认为相关危险因素如下：中老年人、脑力劳动、高血压病史、昏迷持续大于２－３天、“假愈期”内头晕、无力持续时间长、精神刺激因素、CT显示脑病变重、合并感染、早期未能综合和足疗程治疗与迟发脑病的发生相关。 影像表现 CT：多种多样。 多数病人表现为双侧苍白球对称性的片状低密度。 影像表现 MRI：在T2象上双侧脑室周围白质及苍白球呈高信号，有时波及胼胝体、皮层下弓形纤维、外囊、内囊也可呈高信号，壳核呈低信号。 在T1象上为相应的低信号。 诊断 急性一氧化碳中毒意识障碍恢复后，约经2—60天清醒期，又出现下列临床表现之一者：1 精神及意识障碍呈痴呆状态，谵妄状态或去大脑皮层状态；2 锥体外系受损出现帕金森综合征的表现；3 锥体系受损（如偏瘫、病理反射阳性或小便失禁等）；4 大脑皮层局灶性功能障碍，如失语、失用、认识、记忆、计算、视野缺损等，或出现继发性癫痫。 防治 防止一氧化碳中毒后 迟发性脑病的发生最重要的是高压氧治疗。关键是：早期、足量。即：在尽可能早的时间开始高压氧治疗，治疗越早后遗症越少。足量指治疗要彻底，不要受清醒间歇期的干扰而过早的停止高压氧治疗。 * *