严重多发伤监护.ppt

一、多发伤临床特征 1.生理紊乱严重，早期死亡率高 腹内一个脏器损伤:10%；2-3个脏器损伤:30%；4个脏器损伤:100%； 受伤部位越多，死亡率越高。 2、3、4、5个部位的死亡率为49.3%、60.4%、68.3%、71.4%; 以颅脑创伤为主的多发伤死亡率62.5%. 2.伤势重，休克发生率高 严重多发伤伤员，无论低血容量体征是否明显，都存在休克（隐匿性休克）； 一般认为，多发伤休克发生率＞50%，且为中、重度休克； 可能同时存在低血容量休克和心源性休克. 3.严重低氧血症 严重多发伤早期低氧血症发生率可达90%； 特别是颅脑损伤、胸部创伤伤员； 其他伴昏迷的伤员. 4.早期诊断困难，容易漏诊 误诊漏诊率12-15% 原因 （1）客观原因：伤员伤情复杂、意识障碍、感觉缺失、腹部空腔脏器损伤； （2）主观原因：专科知识的局限、对创伤机制认识不足、辅助检查缺乏。 CRASH PLAN检诊程序和VIPCO救治程序。 5. 感染发生率高 多发伤后生理功能紊乱严重，机体抵抗力降低；休克时间长，组织器官损害严重； 感染发生率10-20%，因严重感染导致伤员后期死亡者占78%以上。 6.并发症多 休克 ARDS 脓毒症 腹腔间隙综合征 凝血功能障碍 急性肾功能衰竭 ……MODS 二、失血性休克 1.诊 断 明显受伤史和出血征象，符合以下6项中的2项： ①神志恍惚或清醒而兴奋； ②脉搏＞ 100次/分，或异常缓慢； ③脉压＜30mmHg； ④换气过度； ⑤毛细血管再充盈时间延长； ⑥尿量＜30mL/h（成人）； ⑦直肠温度与皮温相差3℃。 2.监护 常规床旁心电监护包括：HR、BP、RR、SpO2。每日检测血常规、生化、肾功、血糖。 重点监测血流动力学指标以及Hb、Hct、乳酸的动态变化，记每小时尿量及伤口引流液量，并观察引流液性质。 3.治疗 ①紧急处理 开放静脉，吸氧，通畅呼吸道，止血、固定； 留置尿管，记录每小时尿量、测尿比重； 配血。 ②容量复苏 维持Hct在25％-30％左右，平均动脉压维持在65mmHg左右，尿量＞0.5ml/kg/h; 参照血流动力学参数以及乳酸、碱剩余等指作为复苏的终点; 患者出现外科情况或术后出现新的外科情况者及时与相应专科讨论后行手术治疗。 ③血管活性药物的应用 在充分容量复苏的情况下，予以多巴胺、阿拉明、去甲肾上腺素等，维持重要脏器血流灌注。 三、ARDS 1.诊断 ①有发病的高危因素； ②急性起病，呼吸频率加快和（或）呼吸窘迫； ③低氧血症： PaO2/ FiO2≤200mmHg；④胸部X线检查两肺浸润阴影； ⑤肺毛细血管契压（PCWP）≤18mmHg或临床上能除外心源性肺水肿。 2.监测 血气分析 氧合指数 呼吸力学参数 胸片变化 3.治疗 ①病因治疗； ②机械通气：早期行无创呼吸机正压通气。若伤员出现意识障碍、咳痰无力或氧合不能维持，立即建立人工气道，改有创呼吸机机械通气；通气模式包括SIMV+PSV+PEEP、BIPAP以及APRV； ③糖皮质激素：氢化可的松200-300mg/日，使用3-5天； ④沐舒坦150-750mg/日。 四、凝血功能障碍 1.诊断 大量出血或/和大量输血史; PT、TT较正常延长3秒以上，APTT较正常延长10秒以上以及FIB＜2g/L; DIC诊断标准. 2.监测 凝血象 PLT 血栓弹力图（TEG） Sonoclot 3.治疗 ①控制出血，包括外科止血、使用止血药物等； ②成分输血：根据导致凝血功能障碍的原因，分别输注冷沉淀、新鲜冰冻血浆、血小板、浓缩红细胞、凝血酶原复合物等； ③纠正休克、低体温、代谢性酸中毒。 五、脓毒症 1.诊断 ①一般表现（发热或低体温，心动过速，呼吸急促，意识改变及高血糖等）； ②炎症指数（白细胞数量的变化、CRP和PCT）； ③血流动力指标（高排、低阻、氧摄取率降低）; ④组织灌注变化 (皮肤灌注改变、高乳酸血症）; ⑤器官功能障碍（急性少尿、肌酐升高、血小板下降或其他凝血指标异常及高胆红素血症等）。 2.监护 体温 白细胞 CRP PCT 血流动力学 3.治疗 ①液体复苏：维持CVP在8-12mmHg（机械通气患者为12-15mmHg）、MAP≥65mmHg、尿量≥0.5ml/kg/h、混合静脉血氧饱和度（SvO2）≥65%，以临床症状好转、血乳酸、碱剩余恢复正常作为复苏终点; ②脓毒症休克伤员加用血管活性药物以及氢化可的松200-300mg/日，共5-7日； ③抗感染治疗:寻找感染源，取培养后早期使用强力广谱抗生素，之后根据培养结果改用敏感抗生素； ④免疫增强治疗:包括静脉用注射免疫球蛋白（IVIG 0.2g/kg,连续3日）以及胸腺肽； ⑤其他：包括控制血糖、抗凝