2.3细菌学总论幻灯片.pptVIP

细菌的结构 细菌的基本结构： 细胞壁、细胞膜、细胞浆、核质。 革兰阴性菌肽聚糖结构： 由聚糖骨架、四肽侧链构成 5.细菌L型菌落特征 2、基因盒 由位于5′末端的一个基因和位于3′末端的一个有位点特异性的59基因单元组成，59be能被整合酶识别和催化，特异性的结合于整合子上。 其多为抗菌药物耐药基因 第三节 宿主的免疫防御机制 一、非特异性免疫 （一）屏障结构 皮肤与黏膜 血脑屏障 胎盘屏障 （二）吞噬细胞 （三）体液因素 补体（complement）：激活经典途径和旁路途径发挥抗感染 溶菌酶（Lysozyme）：广泛存在于唾液、泪液、乳汁及黏膜分泌物中 防御素（defensin）：为中性粒细胞中的一种小分子多肽，能破坏细胞膜的完整性 二、特异性免疫 （一）体液免疫 （二）细胞免疫 CTL CD4+ Th1 （三）黏膜免疫：包括人体与外界相通的腔道表面及黏膜下的淋巴样组织组成黏膜免疫系统（MIS)，其主要功能是产生sIgA,阻止细菌由黏膜入侵。 三、抗感染免疫的特点 （一）抗胞外菌感染 ：致病菌多为胞外菌，主要为体液免疫。 1.吞噬细胞的作用：胞外菌主要被中性粒细胞吞噬 2.抗体和补体的调节作用 1）阻止细菌粘附 2）调理吞噬 3）激活补体溶菌 4）中和细菌外毒素 第四节 感染的发生与发展 一、感染的来源 病人 带菌者：患某种传染病或隐性 感染后处于带菌状态的机体 病畜及带菌动物 内源性感染：体内正常菌群为主 二、感染发生、发展、结局及感染类型 2.内毒素（endtoxin） : 某些细菌死亡后 菌体破裂后释放出来的毒性脂多糖（LPS） 内毒素的生物学活性：由脂质A决定 1）发热反映 2）白细胞反映 3）弥漫性血管内凝血（DIC） 4）内毒素血症与休克 外毒素与内毒素的主要区别 区别要点 内毒素 来　　源 革兰阳性菌及部分革兰阴性菌细胞外分泌或溶解后释放 革兰阴性菌细胞壁溶解后释放 化 学 成 份 蛋白质 脂多糖 稳 定 性 不稳定，加热60℃以上迅速破坏 稳定，160℃2-4 h才被破坏 抗 原 性 强，刺激机体产生高滴度抗毒素；甲醛处理脱毒而保留其抗原性形成类毒素 较弱，但刺激机体产生低滴度的抗体，保护作用弱，经甲醛处理不形成类毒素 毒 性 作 用 强，对组织器官有选择性 毒害作用，引起特殊的临 床表现 较弱，各种细菌内毒素的毒性效应大致相同，引起发热、白细胞变化、休克、 DIC等 外毒素 Th1、Th2依赖性 免疫反应 3.细胞免疫的作用：主要为 CD4+Th2细胞—辅助B细胞产生抗体;产生细胞因子，引起局部炎症，促进巨噬细胞的吞噬和杀伤作用 （二）抗胞内菌感染 1.吞噬细胞作用：主要为单核巨噬细胞 2.细胞免疫作用：主要为Th1细胞和CTL细胞 3.局部黏膜免疫：主要为sIgA 外源性感染 ?衰亡期：死菌数?活菌数 ，细菌形态显著改变，生理代谢活动趋于停滞。 细菌的生长曲线图 细菌的新陈代谢与能量转换 (一）细菌的能量代谢 发酵：以有机物为受氢体的生物氧化过程 呼吸：以无机物为受氢体的生物氧化过程 需氧呼吸—以分子氧为受氢体 厌氧呼吸—以其他无机物为受氢体 二、细菌的代谢产物 1.分解代谢产物和细菌的生化反应 糖发酵试验： 蛋白质和氨基酸的分解： 盐的利用： 2.合成代谢产物及其在医学上的意义 ? 热原质（pyrogen）：细菌合成的注入人体或动物体内能引起发热反应的物质。 大多为G- 菌细胞壁脂多糖；耐高温；121℃ ，20min不被破坏；250 ℃ 高温干烤才能破坏热原质。 蒸馏法去除效果最好。 ? 毒素（toxin）及侵袭性酶: 外毒素 — G+ 菌、少数G- 菌产生的、释放到菌体外的蛋白质。重要的致病物质。 内毒素 — G - 菌细胞壁脂多糖，菌体死亡崩解后游离出来。 ? 色素 ：有助于鉴别细菌，分水溶性色素、脂溶性色