9 第三篇 放射生物幻灯片.pptVIP

光电效应 光子将其全部能量传递给物质原子的轨道电子，光子消失，获得能量的电子脱离原子的束缚而成为自由电子（称为光电子），这一过程为光电效应。 电子对效应 当能量大于1.022MeV的光子从原子核旁经过时，光子在原子核的库仑场作用下转化为一个正电子和一个负电子，这一过程称为电子对效应。 有的生物大分子的靶区需要受到2次或2次以上的电离事件才能引起放射效应变化。这就是多击效应。 第三节 LQ模型 随着分子放射生物学研究的发展，靶学说不断得到充实和更新。DNA双链断裂模型即线性二次（LQ）模型的建立可以看作是经典学说的发展。 一、放射生物学分子 模型提出的基本前提 DNA双链断裂模型（LQ模型）的基本前提是： 1、携带遗传信息的核DNA分子的完整性是正常细胞增殖所必需的，即DNA双链断裂意味着死亡。 5、诱发的DNA双链断裂数依赖于能量沉积与转移的物理、物化、化学过程，也依赖于在照射前后与DNA的结构及化学环境有关的自由基竞争。 6、有效的DNA双链断裂数取决于DNA损伤的生化修复。而这种修复的效率受细胞在照射当时及照射后的代谢状况控制。 二、LQ模型 电离辐射作用于靶细胞并造成该细胞损伤由α和β二个损伤概率复合而成。由一个电离通过DNA双链并在双链邻近处造成该两邻近作用点的放射量沉积、DNA双链断裂。发生靶细胞损伤的概率用α表示（单次击中致死，其损伤与吸收剂量成正比，αd即剂量的线性函数）。 三、LQ公式的临床意义 1、预测剂量分割方式的生物效应：Fowler采用此公式预测不同分次剂量的生物效应和有的放矢的临床研究，设计了超分割、加速超分割等具有重要意义的分次照射方式，提高了临床治疗肿瘤的放疗疗效。 2、不同剂量分割方式的等效转换： 例如：将标准模式D1=30次×2Gy，5次/周的治疗方案等效转换为d2=3Gy，3次/周，问n2=？ 设两方案的总治疗时间相同，同为6周。对急性黏膜反应α/β=8Gy n2=18.2次。 不论其机理是什么，分次放射治疗对晚反应组织的“保护”比早反应组织为大，即随着放射治疗分次剂量减低或照射次数增加，晚反应组织达到同等损伤的剂量较早反应组织为大。换言之，分次放射治疗大大增加了晚反应组织的耐受性。 一些器官产生严重放射损伤的剂量 　　　　　　　　　　　　　　　　 4、 根据肿瘤组织对射线的敏感程度不同，可将恶性肿瘤分成四类： 　　①放射高度敏感的肿瘤 恶性淋巴瘤、精原细胞瘤、肾母细胞瘤、神经母细胞瘤、髓母细胞瘤、尤文氏肉瘤、小细胞肺癌。 早反应组织与晚反应组织对分次剂量的反应差异在临床上的指导意义有如下几点：①大分割剂量对包括神经组织等在内的晚反应组织更为有害。②较小的分次剂量会获得较好的治疗增益。持续的较低的分次剂量可使晚反应组织正常组织比包括正常肿瘤在内的早反应组织受伤较少。 ③为了发挥治疗增益的最大潜力，两次照射之间必须有足够的保证晚反应组织的亚致死损伤尽可能完全修复，两个分次间隔至少应有6小时。④临床现使用的高LET射线出现晚反应组织的RBE（相对生物效应）偏高。 RBE（相对生物效应）的含义： RBE=D0/D0’ D0指250kV X射线的平均灭活剂量或平均致死剂量； D0’指所试射线达到同样生物效应的相应剂量。 X射线 γ射线 RBE=1 热中子 RBE=3 快中子 RBE=10 α粒子 RBE=10 第二节 肿瘤组织的再群体化和正常组织的增殖 一、肿瘤的再群体化 临床进行分割照射时，每次照射量不可能达到破坏全部肿瘤细胞的目的，在此期间，肿瘤细胞的再生和再群体化是不可避免的，在制定治疗计划时，应考虑再群体化的重要性。 考虑到肿瘤的放疗再增殖特点，一个好的根治性放疗方案应该是：①尽可能缩短治疗时间；②出现严重的急性放疗反应时，中断治疗的时间也应尽量短；③一般情况下不要采用单纯的分段治疗； ④非医疗原因的间断治疗，需通过提高剂量以达到既定生物效应；⑤快增长的肿瘤应该采