2015与机械通气有关的呼吸生理及病理生理幻灯片.pptVIP

Thank you for your attention！ * 记住，由于吸气暂停时气流流量为0，因此吸气暂停压力或平台压是反映肺泡压力的最好指标。 神经反射 一、肺牵张反射 肺扩张或缩小而引起的呼吸反射 生理意义：主要作用在于减少潮气量并代偿性增加呼吸频率。 二、呼吸肌肉的本体感受性反射 肌梭是肌肉的本体感受器：兴奋冲动传到脊髓中枢，再由脊髓前角γ运动神经元传到肌梭引起收缩。同时，脊髓前角α运动神经元传到肌纤维引起收缩。反射的生理意义：机体能够随着呼吸肌负荷增加而相应地增加呼吸运动。 三、防御性呼吸反射 1.咳嗽反射 2.喷嚏反射 3.屏气反射 四、呼吸的化学性调节 化学感受器：中枢性和周围性 中枢（延髓表面的腹外侧有对CO2敏感株细胞）；周围性：颈动脉体和主动脉体 （一）CO2对呼吸的调节 吸入气中含有15%以下的CO2时，有兴奋呼吸的作用，使通气量增加；当CO2含量增至吸入气的20%时，作用相反，呼吸受到抑制、通气量显著下降。动脉血CO2只要变化2-3mmHg就可以影响通气。故血液中的CO2是维持正常呼吸节律的重要因素。 （二）缺氧对呼吸的调节 缺氧有一定的兴奋呼吸作用。当PaO2降至50-60mmHg和SaO2降至80%时，才能产生肺泡通气量增加。注意：吸入纯氧，能使肺泡通气量减少，这是氧治疗中不主张吸纯氧的理由之一。 缺氧对通气的兴奋，是通过周围性化学感受器（颈动脉体更重要）实现的。缺氧对中枢的直接作用是抑制。 缺氧兴奋呼吸中枢的作用不如CO2强。（1）周围性化学感受器接受缺氧的刺激阈值较高（2）通气增强后，血中CO2下降，又抑制了中枢性化学感受器（3）缺氧能直接损害中枢神经细胞 （三）血液和脑脊液中H+浓度对呼吸的调节 1.血液中H+浓度增加 可以兴奋呼吸，使肺泡通气量增加。H+增加的兴奋呼吸作用的机制与CO2相似，也是通过刺激延髓中枢性化学感受器和周围性化学感受器而起作用的。 2.脑脊液中H+浓度 当CO2分子进入脑脊液，形成碳酸，解离出H+，成为对延髓中枢化学感受器的有效刺激。 延髓的化学感受器阈值较低，对H+浓度的变化十分敏感。所以，维持脑脊液中的H+浓度相对稳定，是维持正常呼吸的基本条件。 PaCO2、PaO2、H+浓度增加对呼吸皆有兴奋作用，三者之间相互影响。 PaCO2对中枢性化学感受器的直接兴奋作用是主要的，其变化对周围性化学感受器也有兴奋作用；缺氧的呼吸兴奋作用由周围化学感受器完成，对中枢为抑制作用；PaCO2对中枢性化学感受器的作用，实质是由脑脊液中H+浓度的变化所致。 二、呼吸病理生理 氧、二氧化碳运输 组织呼吸 缺氧与二氧化碳潴留病理生理。 （一）氧、二氧化碳运输 PO2与PCO2 ：氧输送(DO2)单位时间内，循环系统向全身组织输送的氧量、CO2运输 由组织运至肺泡的过程 方式：氧-物理溶解（占动脉血氧分压的1.5%）与Hb结合（占98.5%）； 二氧化碳-物理溶解（6-8%） ①与碳酸氢盐(HCO3－)结合（87%）; ②与Hb结合。 DO2=动脉血氧含量（CaO2）×心指数（CI）×10 CaO2=1.39×Hb×SaO2+0.0031×PaO2 正常人520~720ml/(min.m2) 氧传递（氧输送/氧供给） 影响氧、二氧化碳运输因素 1、物理溶解度 2、Hb量、性质 3、离解曲线特点（S形和直线型） （二）组织呼吸 呼吸功能重要组成部分。 场所：组织与细胞水平。 功能：摄入O2与排除CO2。 O2是机体营养物质代谢的基本必备条件，CO2是机体营养物质代谢的产物。 在组织与细胞水平摄取O2与排除CO2，是组织呼吸的重要内容。 影响组织呼吸因素（组织灌注、代谢、内环境稳定） 组织呼吸机制复杂、涉及内容与环节多： 细胞形态与结构 物质代谢与生物氧化 各种代谢酶类活性 组织呼吸涉及内容均发生在细胞水平，人们对组织呼吸的许多机制和环节了解得十分有限。 氧代谢 氧需求(VO2) ： Fick原则,氧耗量(VO2)可表示为血流量(Q)和流入动脉与流出静脉间的氧含量之差, VO2=(a-v)CaO2×Q。 氧供给：单位时间血流提供给组织氧的量 DO2= CaO2×Q。 氧利用率OER（摄取率）：ERO2 = VO2与DO2之比 氧供依赖与非依赖 cDO2: CriticalDO2, 临界点：有氧与无氧代谢的分界点。 生理性氧供依赖：VO2随DO2下降线性降低； 正常状态，当DO2在一定范围内降低时，组织通过提高ERO2以满足氧需要，使VO2不依赖于DO2而保持相对不变，此现象称非氧供依赖; 当DO2降低到某一cDO2时，增高的氧摄取功能不能