第二十六章抗心绞痛药幻灯片.pptVIP

冠脉管径；冠脉搭桥；所以扩冠脉或建立侧枝循环；但在临床上不主张扩张冠脉，因为扩冠是有限的；所以在临床上主要采取降低心肌耗氧的方法。 所以在临床上治疗心绞痛，先采取降低心肌耗氧；其次增强心肌供氧；再就是要采取预防给药。 * 硝酸酯类的化合物共同的特点是都含有硝酸根离子。 * 作用快慢和维持时间不同，其中以硝酸甘油最为常用。 * 硝酸甘油在心绞痛发作时常使用。 * 静脉是容量血管，扩张以后，血液就储存在静脉中，前负荷就减小了；动脉是阻力血管，所以可以降低心脏的后负荷 但同时可以引起血压下降，所以反射性的引起交感神经兴奋，又增加了心肌的耗氧，这是硝酸甘油治疗中的一个矛盾，但总的来说还是使心肌耗氧下降的 * 实际上改善缺血心肌的供血也是通过扩张血管引起的 心绞痛时，缺血区的阻力血管处于代偿性的舒张状态，这是心脏的自身调节的作用，来满足心脏的需要；所以在用药物扩张阻力血管的能力就是有限的； 心绞痛发作时，心内膜的血管是急剧缺血的，因为心外膜冠状动脉垂直穿过心室肌进入心内膜，当血管受挤压时，进入心内膜血管的血液是明显减少的。 降低心室壁的张力，就降低了心室肌对血管的压迫。侧枝循环再正常情况下使不开放的，但在病理情况下，硝酸甘油可以开发侧枝循环 * 实际上改善缺血心肌的供血也是通过扩张血管引起的 心绞痛时，缺血区的阻力血管处于代偿性的舒张状态，这是心脏的自身调节的作用，来满足心脏的需要；所以在用药物扩张阻力血管的能力就是有限的； 心绞痛发作时，心内膜的血管是急剧缺血的，因为心外膜冠状动脉垂直穿过心室肌进入心内膜，当血管受挤压时，进入心内膜血管的血液是明显减少的。 降低心室壁的张力，就降低了心室肌对血管的压迫。侧枝循环再正常情况下使不开放的，但在病理情况下，硝酸甘油可以开发侧枝循环 * * 内源性的NO是在NOS的作用下合成的。外源性的硝酸之类模拟内源性的NO。 外钙内流减少，内钙释放减少，共同导致胞浆钙浓度降低。钙通过使动作蛋白磷酸化，使平滑肌收缩。 * 一般要求患者坐位服用，不采用卧位或站位，因为站着会导致体位性低血压，反射性使心脏兴奋 * 性缩窄性心包炎是一种常见的心包疾病，多数由于结核性或化脓性心包炎所致，由于心包的慢性炎症病变导致心包增厚，粘连形成坚硬的瘢痕组织，甚至钙化，使心脏的舒张和收缩受限，心功能逐渐减退，引起全身血液回流障 有耐受性，所以就得增加剂量，增加剂量势必会导致不良反应，所以，临床采用间歇给药 超大剂量还会引起高铁血红蛋白血症，这是由硝酸根离子引起的，硝酸根离子使二价铁离子氧化成三价铁，三价铁携带氧的能力就下降。这时可以.静脉缓注美蓝（亚甲蓝）１－２ｍｇ／Ｋｇ立即有明显疗效者即可确诊 * * * 抗心绞痛药 Antianginal Drugs 临床分型 主要病理生理机制 心肌供氧与需氧失去平衡 心肌收缩力 心率 心室壁张力 左心室压力 心室容积 心肌耗氧 心肌供氧 动静脉 氧分压差 心肌组织血液分布状态 冠脉血流 冠状血管阻力 主动脉压力 正常 心绞痛 影响心肌耗氧量及供氧量的因素 减少心肌耗氧 增加心肌供氧 心绞痛治疗基本方案 抗心绞痛药物作用原理—恢复氧的供需平衡 1、增加冠脉供血量 舒张冠状动脉 解除冠状动脉痉挛 促进侧枝循环的形成 2、降低心肌耗氧量 减慢心率及降低收缩性 降低室壁肌张力 舒张外周小动脉、降低血压，减轻后负荷 舒张静脉，减少回心血量、降低心脏前负荷 3. 抗血小板聚集，抑制血栓形成，加速血流速度 常用抗心绞痛药物分类 （一）硝酸酯类 常用的药物有：硝酸甘油、 硝酸异山梨酯等。 （二）?受体阻断药 常用的药物有：普萘洛尔、阿替洛尔、美托洛尔等。 （三）钙拮抗药 常用的药物有：维拉帕米、地尔硫卓、硝苯地平等。 二、常见抗心绞痛的药物 （一）硝酸酯类药物： 硝酸甘油 硝酸异山梨酯（消心痛） 硝酸甘油(三酰甘油) [体内过程] 特点： 口服的生物利用度仅为8% 舌下含服易经口腔粘膜吸收，又可避免口服后肝脏的首过效应，生物利用度达80%，作用迅速 经皮肤吸收，在前臂或前胸涂抹2%的油膏，也可用皮肤贴剂。 1.降低心肌耗氧量 ①扩张静脉→回心血量↓→心脏前负荷↓→心室容积缩小 →心室容积↓ →心室壁张力↓ ； ②扩张动脉→射血阻力↓→心脏后负荷↓ →左室内压下降↓ →心室壁张力↓ 。 【药理作用】 2. 改善缺血心肌的供血 ①室壁肌张力降低，可使心肌对垂直穿透心肌的血管压迫力下降，心内膜下供血增加。 ② 选择性扩张心外膜较大的输送血管，促使心外膜向心内膜下缺血区供血供氧。 ③扩张冠脉及开放侧支循环，增加心肌缺血区的血液供应。 在平滑肌细胞内以NO 形式 激活鸟苷酸环化酶（GC） cGMP含量增加 激活cGMP依赖性蛋白激酶 降低胞浆中Ca2+浓度。 扩