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感染性休克 （septic shock）  何云锋  定义 感染性休克是由各种致病微生物、寄生虫及其毒素引起的全身微循环障碍，血流动力学异常，组织灌流量不足，细胞缺血缺氧，代谢紊乱及重要脏器功能障碍的综合征。 全身炎症反应综合症 体温38℃或36 ℃ 心率90次/分 呼吸急促20次/分或过度通气， PaCO24.3kPa WBC计数12X109/或4X109/L,或未成熟WBC10% 病原 致病微生物如病毒、立克次体、细菌、真菌等和寄生虫。常见为细菌感染,以G(-)菌感染最常见。 引起感染性休克疾病；中毒性菌痢，暴发型脑膜炎球菌败血症。中毒性肺炎 。G(-)杆菌败血症。化脓性胆管炎及胆囊炎、上尿路感染如急性肾盂肾炎、中毒性休克综合征、肾综合征出血热等。 发病机制和病理生理 感染性休克的基本病理生理 是微循环障碍 微循环的解剖和生理 ? 微循环的解剖 ? 人体微循环的解剖示意图 毛细血管前括约肌 毛细血管后括约肌 毛细血管前括约肌 小动脉及微动脉 微静脉及小静脉 A-V短路 发病机制及病理生理 ? 感染性休克的基本病理生理 －微循环障碍,可分三期： ? 微循环痉挛期 ? 微循环扩张期 ? 微循环衰竭期 微循环痉挛期 病原体及其毒素 交感神经-肾上腺髓质系统、内皮细胞 缩血管物质：儿茶酚胺类、血管紧张素、白三烯、 血栓素A2和内皮素等 微血管痉挛，毛细血管括约肌 收缩, A-V短路开放 毛细血管缺血 , 组织缺血、 缺氧 细胞代谢和功能障碍 代偿机制：1. 皮肤及大部分内脏血管强烈收缩，外周血管 阻力增加，保证心、脑重要脏器血液供应。 2. 毛细血管缺血，血管内压力降低，低于血管内渗透压， 血管内液体回吸收而使血容量增加，血压上升。 微循环扩张期 乏氧代谢而使乳酸等酸性代谢 产物蓄产生酸中毒 组织缺血、缺氧 剌激肥大细胞产生大量组织胺 内毒素激活胰舒血管素和缓激肽 微血管扩张，毛细血管括约肌舒张及通透性增加，血液停滞，液体外渗，