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慢阻病pbl教学
患者,女32岁,汉族,农民,重庆人 主诉:活动后感心悸、气短1年,加重3天 现病史:幼时曾因“凤湿性心脏病二尖瓣狭窄、关闭不全”入院治疗。1年前在上坡或登楼梯时感到头晕、心悸、气短,休息后好转。最近症状进一步恶化,2周来有时夜晚入睡后感到气闷而惊醒,并坐起喘气和咳嗽,3天前因感冒引起上述症状加重而入院。 体检:体温37.5℃,心率146次/分,血压14/10.9kPa(105/82mmHg),呼吸36次/分,神智清楚,慢性病容,端坐呼吸,口唇明显紫绀,呼吸浅快,颈静脉怒张,心尖抬举性搏动。双肺湿罗音音,心尖部可听到收缩期吹风样及舒张期隆隆样杂音。肝大于肋下5cm,有压痛。双下肢浮肿,腹水(+)。胸部X片可见自肺门开始的蝶形云雾状阴影,肺纹理增多,双侧膈下移。心脏呈球形,向左右扩大。心电图显示左心室劳损。多普勒超声心动图显示有二尖瓣狭窄和关闭不全,舒张期及收缩期右室壁普遍肥厚及动力增强,左右心腔扩大。 诊断:风湿性心脏病二尖瓣狭窄伴关闭不全;全心衰 [思考题] 根据所学过的生理学知识,请阐述:1.该患者出现以下症状和体征:夜间阵发性呼吸困难;端坐呼吸;呼吸浅快;口唇明显紫绀;双肺湿罗音(肺部炎症有渗出或肺淤血时可以听到);X线观察到自肺门开始的蝶形云雾状阴影(肺泡性肺水肿),肺纹理增多(淤血或感染)的原因是什么? 2.该患者出现以下症状和体征:颈静脉怒张,双下肢浮肿,肝大,腹水(+)的原因是什么? 3.该患者是如何从二尖瓣病变发展为心衰的? 4.病人的心率为什么会加快?有什么利弊? 5.患者为什么会出现夜间阵发性呼吸困难?端坐姿势为什么能缓解呼吸困难? 6.该患者心尖部听的收缩期吹风样及舒张期隆隆样杂音是如何产生的? 7.患者出现水肿的机制有哪些? 8.你认为该患者可采用什么治疗原则? 3.该患者是如何从二尖瓣病变发展为心衰的? 二尖瓣狭窄 心舒期左心房血流受阻 左心房血量↑ 左心房代偿性扩张 左心房负荷↑ 心肌代谢↑ 心肌纤维增粗 左心房代偿性肥大 维持相对正常的血循环 左心房收缩力↓ 后期:失代偿 左心房压力↑ 左心房严重淤血 肺静脉血回流受阻 肺静脉压力↑ 肺淤血肺水肿 肺淤血肺水肿 肺内小动脉收缩 右心室代偿性扩张、肥大 失代偿 右心室肌原性劳损扩张 右心室淤血 肺动脉压↑ 右心室瓣膜环扩大 三尖瓣关闭不全 心缩期部分血液逆流入右房 右房负担进一步加重 右心衰 左心房血量较正常↑ 心缩期血液逆流入左心房 二尖瓣关闭不全 左心房压力↑ 左房代偿性扩张、肥大 左心室舒张期大量血液涌入心室 左心室血量↑、压力↑ 左心室负荷↑ 左室代偿性扩张、肥大 失代偿 左心衰 二尖瓣狭窄 心舒期血流阻力↑ 心缩期血液逆流入心房 二尖瓣关闭不全 左房压力↑ 肺静脉、肺毛细血管血压↑ 肺淤血肺水肿 二尖瓣关闭不全 等容收缩期室内压升高幅度↓ 二尖瓣狭窄 心舒末期容积↓ 每搏量↓ 左心室活动代偿性↑ 左心衰 久而久之 + 3.该患者是如何从二尖瓣病变发展为心衰的? 肺淤血肺水肿 肺循环阻力↑ 右心室后负荷↑ 右心室代偿性肥厚、扩张 右心衰 失代偿 4.病人的心率为什么会加快?有什么利弊? Q ↓ BP↓ 压力感受器传入冲动↓ 抑制减压反射 HR↑ 心脏活动代偿性增强 利:心率加快在一定范围内可以提高心输出量,对维持动脉压,保证心、脑血管的灌流。 弊:HR↑,心肌耗氧量↑ ,可进一步加重病情;心率加快到一定限度(成人180次/分),由于舒张期缩短影响冠脉灌流,严重时可引起心肌缺血和心室充盈不足,使心输出量下降。 5.患者为什么会出现夜间阵发性呼吸困难?端坐姿势为什么能缓解呼吸困难? 夜间阵发性呼吸困难:患者夜间入睡后因突感气闷而憋醒,在端坐咳喘后缓解。 机制: ①病人平卧后,膈肌上移,胸腔容积减少,不利于肺通气; ②卧床后回心血量增加,加重肺淤血; ③入睡后,迷走神经相对兴奋,使支气管收缩,气道阻力增大; ④入睡后中枢神经系统处于相对抑制状态,反射的敏感性降低,只有当肺淤血使Po2下降到一定程度时,才刺激呼吸中枢,使通气增强,病人也随之被惊醒,并感到气促。 ① 端坐时部分血液因重力关系转移到躯体下部,使肺淤血减轻; ②膈肌位置下移,使胸腔容积增大,肺活量增大。 7.患者出现水肿的机制有哪些? (1)体循环淤血,静脉淤血,毛细血管静水压增高,滤过压升高,组织液生成增多,
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