慢阻病pbl教学.ppt

患者，女32岁，汉族，农民，重庆人 主诉：活动后感心悸、气短1年，加重3天 现病史：幼时曾因“凤湿性心脏病二尖瓣狭窄、关闭不全”入院治疗。1年前在上坡或登楼梯时感到头晕、心悸、气短，休息后好转。最近症状进一步恶化，2周来有时夜晚入睡后感到气闷而惊醒，并坐起喘气和咳嗽，3天前因感冒引起上述症状加重而入院。 体检：体温37.5℃，心率146次/分，血压14/10.9kPa(105/82mmHg)，呼吸36次/分，神智清楚，慢性病容，端坐呼吸，口唇明显紫绀，呼吸浅快，颈静脉怒张，心尖抬举性搏动。双肺湿罗音音，心尖部可听到收缩期吹风样及舒张期隆隆样杂音。肝大于肋下5cm，有压痛。双下肢浮肿，腹水(+)。胸部X片可见自肺门开始的蝶形云雾状阴影，肺纹理增多，双侧膈下移。心脏呈球形，向左右扩大。心电图显示左心室劳损。多普勒超声心动图显示有二尖瓣狭窄和关闭不全，舒张期及收缩期右室壁普遍肥厚及动力增强，左右心腔扩大。 诊断：风湿性心脏病二尖瓣狭窄伴关闭不全；全心衰 [思考题] 根据所学过的生理学知识，请阐述：1.该患者出现以下症状和体征：夜间阵发性呼吸困难；端坐呼吸；呼吸浅快；口唇明显紫绀；双肺湿罗音（肺部炎症有渗出或肺淤血时可以听到）；X线观察到自肺门开始的蝶形云雾状阴影（肺泡性肺水肿），肺纹理增多（淤血或感染）的原因是什么？ 2.该患者出现以下症状和体征：颈静脉怒张，双下肢浮肿，肝大，腹水(+)的原因是什么？ 3.该患者是如何从二尖瓣病变发展为心衰的？ 4.病人的心率为什么会加快？有什么利弊？ 5.患者为什么会出现夜间阵发性呼吸困难？端坐姿势为什么能缓解呼吸困难？ 6.该患者心尖部听的收缩期吹风样及舒张期隆隆样杂音是如何产生的？ 7.患者出现水肿的机制有哪些? 8.你认为该患者可采用什么治疗原则？ 3.该患者是如何从二尖瓣病变发展为心衰的？ 二尖瓣狭窄 心舒期左心房血流受阻 左心房血量↑ 左心房代偿性扩张 左心房负荷↑ 心肌代谢↑ 心肌纤维增粗 左心房代偿性肥大 维持相对正常的血循环 左心房收缩力↓ 后期：失代偿 左心房压力↑ 左心房严重淤血 肺静脉血回流受阻 肺静脉压力↑ 肺淤血肺水肿 肺淤血肺水肿 肺内小动脉收缩 右心室代偿性扩张、肥大 失代偿 右心室肌原性劳损扩张 右心室淤血 肺动脉压↑ 右心室瓣膜环扩大 三尖瓣关闭不全 心缩期部分血液逆流入右房 右房负担进一步加重 右心衰 左心房血量较正常↑ 心缩期血液逆流入左心房 二尖瓣关闭不全 左心房压力↑ 左房代偿性扩张、肥大 左心室舒张期大量血液涌入心室 左心室血量↑、压力↑ 左心室负荷↑ 左室代偿性扩张、肥大 失代偿 左心衰 二尖瓣狭窄 心舒期血流阻力↑ 心缩期血液逆流入心房 二尖瓣关闭不全 左房压力↑ 肺静脉、肺毛细血管血压↑ 肺淤血肺水肿 二尖瓣关闭不全 等容收缩期室内压升高幅度↓ 二尖瓣狭窄 心舒末期容积↓ 每搏量↓ 左心室活动代偿性↑ 左心衰 久而久之 + 3.该患者是如何从二尖瓣病变发展为心衰的？ 肺淤血肺水肿 肺循环阻力↑ 右心室后负荷↑ 右心室代偿性肥厚、扩张 右心衰 失代偿 4.病人的心率为什么会加快？有什么利弊？ Q ↓ BP↓ 压力感受器传入冲动↓ 抑制减压反射 HR↑ 心脏活动代偿性增强 利：心率加快在一定范围内可以提高心输出量，对维持动脉压，保证心、脑血管的灌流。 弊：HR↑，心肌耗氧量↑ ，可进一步加重病情；心率加快到一定限度（成人180次/分），由于舒张期缩短影响冠脉灌流，严重时可引起心肌缺血和心室充盈不足，使心输出量下降。 5.患者为什么会出现夜间阵发性呼吸困难？端坐姿势为什么能缓解呼吸困难？ 夜间阵发性呼吸困难：患者夜间入睡后因突感气闷而憋醒，在端坐咳喘后缓解。 机制： ①病人平卧后，膈肌上移，胸腔容积减少，不利于肺通气； ②卧床后回心血量增加，加重肺淤血； ③入睡后，迷走神经相对兴奋，使支气管收缩，气道阻力增大； ④入睡后中枢神经系统处于相对抑制状态，反射的敏感性降低，只有当肺淤血使Po2下降到一定程度时，才刺激呼吸中枢，使通气增强，病人也随之被惊醒，并感到气促。 ① 端坐时部分血液因重力关系转移到躯体下部，使肺淤血减轻； ②膈肌位置下移，使胸腔容积增大，肺活量增大。 7.患者出现水肿的机制有哪些? （1）体循环淤血，静脉淤血，毛细血管静水压增高，滤过压升高，组织液生成增多，