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CVRR、QTc和HbA1c的变化 基线 12个月 24个月 36个月 CVRR(%) 对照组(n=43) 2.05±0.66 1.98±0.56 1.91±0.57 1.84±0.75 依帕司他组(n=22) 1.94±0.90 2.20±0.99 2.09±0.87 2.31±1.09* QTc(ms) 对照组(n=43) 410.8±22.5 415.0±15.8 416.0±20.6 419.0±20.2 依帕司他组(n=22) 412.3±18.3 415.3±17.2 414.2±18.1 415.8±17.1 HbA1c(%) 对照组(n=43) 8.64±1.72 8.62±1.59 8.61±1.80 8.54±1.67 依帕司他组(n=22) 8.58±1.96 8.56±1.74 8.51±1.47 8.47±1.73 Ref: Ikeda T, Iwata K, Tanaka Y. Long-term effect of epalrestat on cardiac autonomic neuropathy in subjects with non-insulin dependent diabetes mellitus Diabetes Res Clin Pract. 1999 Mar;43(3):193-8. 依帕司他组 对照组 结论--依帕司他可显著提高CVRR Ref: Ikeda T, Iwata K, Tanaka Y. Long-term effect of epalrestat on cardiac autonomic neuropathy in subjects with non-insulin dependent diabetes mellitus Diabetes Res Clin Pract. 1999 Mar;43(3):193-8. 在实验监测的36个月中,依帕司他组有明显提高CVRR 水平,而对照组则是直线下降。 (P0.001) 对照组 依帕司他组 结论--依帕司他可延缓QTC的上升 Ref: Ikeda T, Iwata K, Tanaka Y. Long-term effect of epalrestat on cardiac autonomic neuropathy in subjects with non-insulin dependent diabetes mellitus Diabetes Res Clin Pract. 1999 Mar;43(3):193-8. 在实验监测的36个月中,依帕司他组较好的维持了QTC 水平,而对照组有恶化的趋势。 (P0.001) 80%通过肝脏代谢,8%经由肾脏代谢 依帕司他不良反应发生率 日本“依帕司他——医药品会谈记录表”2007年6月修订版IF报道的依帕司他上市前后临床调查中副作用发生率数据 不良反应总发生率1.4% 唐林:截断高血糖诱导的氧化应激上游通路,预防糖尿病神经病变和抑制多元醇通路,早期修复受损神经。 醛糖还原酶抑制剂依帕司他(唐林) 唯一从疾病发生源头上改善代谢功能紊乱,有效治疗糖尿病性神经病变的药物。 依帕司他防治糖尿病神经病变 二、对中性粒细胞的影响 四、对氧化应激的影响 三、对终末糖基化产物(AGE) 的影响 一、对血管平滑肌细胞的作用 依帕司他提高中性粒细胞氧自由基生成量,改善糖尿病病人抵抗力。 依帕司他在源头抑制氧化应激,可达到防治糖尿病神经病变的目的 依帕司他通过阻断多元醇途径而抑制非酶糖化 依帕司他可抑制血管平滑肌细胞的增生从而起到防治糖尿病大血管并发症的作用 多种预防途径达到良好预防效果! 品种简介: 转化糖电解质 Thank you! 感谢您的关注 糖尿病神经病变是最常见的糖尿病并发症,可累及中枢神经和周围神经。由于现在世界治疗糖尿病神经病变还是缺乏统一的诊断标准和检测方法,只能统计到10%~96%10年以上的糖尿病患者会出现神经病变,所以进行我们专题讲解一下糖尿病神经病变的筛查,也希望各位能在以后工作中重视筛查。 * 糖尿病周围神经病变是最常见的糖尿病神经病变,2013年二型糖尿病指南中指出在排出其他原因的情况下,糖尿病患者出现周围神经功能障碍相关的症状或体征。最具有代表性的是远端对称性感觉运动性多发性神经病变。 * 在20
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