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糖尿病足 徐鑫 糖尿病足 定义 病因及发病机制 临床表现 分类和分期 体格检查和辅助检查 治疗 病例 定义 糖尿病足指糖尿病患者由于合并神经病变及不同程度的血管病变而导致的下肢感染、溃疡形成和（或）深部组织损伤。 病因及发病机制 1、周围血管病变 2、周围神经病变 3、感染 肢端缺血和周围神经病变是独立危险因素感染加重病变程度，年轻的1型糖尿病患者，以神经病变为主，病程长、血糖控制不理想的2型糖尿病患者，血管病变和神经病变几乎处于同等重要的地位。 周围血管病变 主要通过以下三个方面导致肢端缺血,继而引起足部溃烂感染、坏疽或坏死： 1、大、小动脉粥样硬化及血栓形成，导致血管腔狭窄或阻塞； 2、毛细血管基底膜增厚，内皮细胞增生，红细胞变形能力下降; 3、血小板聚集能力增强,血液粘度增加,血流缓慢，微循环发生障碍; 周围神经病变 1、感觉神经病变 2、运动神经病变 3、植物神经病变 以多发对称性感觉运动神经病变最为常见。 动脉粥样硬化导致肢端缺血、代谢紊乱导致神经营养不良、神经轴突、神经髓鞘变性等原因引起 周围神经病变 1、感觉神经病变 导致保护性感觉减退甚至消失。 患者的足部容易受伤，而且不容易及时发觉。甚至在足部已经出现溃疡的情况下，仍然可以行走而无痛觉，以致溃疡恶化，出现病菌感染。当无痛性溃疡出现疼痛时，提示有严重感染。 周围神经病变 2、运动神经病变 引起姿势与协调缺陷，可引起足部本体感觉受损，足内骨间肌肉萎缩无力，肌肉间失去平衡，导致足部结构破坏而畸形，如足弓塌陷、爪样趾等。 足部畸形可使受力不均匀，体重着力点转移至趾骨头等处，再加上鞋等的挤压，使足趾、跖骨等部位常常压力过大，容易形成胼胝、溃疡和感染。 周围神经病变 3、植物神经病变 植物神经病变可导致足部少汗甚至无汗，足部皮肤干燥容易皲裂，容易导致细菌入侵。植物神经病变还可引起血管舒缩功能障碍、动静脉分流，导致皮肤表面温度升高、肢体远端缺血以及跗骨骨质吸收增加、和水肿，可加快局部组织缺血坏死，极易出现溃疡和严重感染。 感染 高血糖、低蛋白血症以及免疫功能受损等因素，极其引起容易感染。 由于血管病变和神经病变的存在，足部微小的创伤也可引起病原微生物的入侵和蔓延，而且感染容易扩散。 感染可以是浅表的，也可以是广泛深层，组织坏疽后出现率更高。 高危人群 糖尿病病程超过10年 长期血糖控制差 有足溃疡的既往史 有神经病足的症状（足的麻木，感觉触觉或痛觉减退或消失）和（或）缺血性血管病变（运动引起的腓肠肌疼痛或足发凉） 有神经病变的体征（足发热，皮肤不出汗，肌肉萎缩，鹰爪样趾，压力点皮肤增厚）和（或）周围血管病变的体征 （足发凉，皮肤发亮变薄，脉搏消失和皮下组织萎缩） 糖尿病的其他慢性并发症(严重肾功能衰竭或肾移植、明显的视网膜病变等) 神经或血管病变并不严重，但存在严重的足畸形 个人因素（穿不合适的鞋、足的卫生保健差等） 其他因素（视力下降，影响足功能的骨科问题如膝、髋关节或脊柱关节炎） 临床表现 在早期可以是单一原因，但绝大多数是多因素所致，故临床表现具有明显的多样性。 一般表现 缺血 神经病变的表现 感染 一般表现 1、皮肤干燥、无汗、色素沉着、皲裂； 2、肢端感觉异常，包括麻木、刺痛、烧灼或感觉丧失； 3、肢端肌肉营养不良、萎缩，容易出现韧带损伤和骨质破坏甚至骨折； 4、弓形足、棰状趾、鸡爪趾，后期可以出现典型的夏科氏（Charcot）关节； 5、肢端动脉搏动减弱或消失，血管狭窄处可闻及血管杂音，深浅反射减弱或消失； 6、肢端皮肤可出现水泡、血泡、糜烂、溃疡，甚至出现坏疽和坏死； charcot（夏科氏）关节 与神经病变相关的骨关节的非感染性破坏 临床表现： 关节逐渐肿大、不稳、积液，关节可穿出血样液体。 肿胀关节多无疼痛或仅轻微胀痛，关节功能受限不明显。关节疼痛和功能受限与关节肿胀破坏不一致为本病之特点。 晚期可导致病理性骨折或病理性关节脱位。 首选X线检查 缺血表现 1、病变局部疼痛明显，多为黑色干性坏疽，常局限于脚趾或脚跟； 2、足温低，抬高足时可出现足部苍白，受压部位可出现青紫； 3、足部萎缩、消瘦，趾甲增厚，汗毛稀少； 4、外周动脉搏动减弱甚至消失; 5、外周动脉充盈缓慢,常大于15秒; 6、可出现其他缺血性病变的临床症状,最典型的表现是间歇性跛行和休息痛; 神经病变的表现 1、感觉缺损度与病变程度不成比例; 2、足部角质层增厚、皲裂和溃疡形成，特别是足底溃疡的形成； 3、足内肌肉萎缩，足和足趾变形； 4、足部的触觉、痛觉、震动觉减退或消失，腱反射消失 5、足部湿温，可出现充血、水肿； 感染 浅表感染主要是脚癣、甲沟炎和趾甲内陷 深部感染多为趾甲根部感染所致足背蜂窝织炎，多继